Une étude récente menée sur des souris a révélé que l’amyloïde bêta, cette protéine souvent associée à la maladie d’Alzheimer, pourrait également être produite en dehors du cerveau. Cette découverte remet en question notre compréhension des mécanismes de cette maladie dévastatrice.
Dans leur publication, les chercheurs expliquent comment ils ont connecté chirurgicalement des souris pendant plusieurs mois pour démontrer que le bêta-amyloïde, présent dans le sang, peut traverser la barrière hémato-encéphalique et provoquer des symptômes associés à la maladie d’Alzheimer.
Si ces résultats se confirment chez l’être humain, cette avancée pourrait ouvrir la voie à des traitements qui n’auraient pas besoin de cibler directement le cerveau, souvent difficile d’accès et de traitement. Par exemple, éliminer la protéine au niveau du foie ou des reins pourrait s’avérer plus efficace.
Weihong Song, professeur de psychiatrie à l’Université de la Colombie-Britannique, souligne que «la barrière hémato-encéphalique s’affaiblit avec l’âge, permettant à davantage de bêta-amyloïdes de pénétrer dans le cerveau et d’accélérer la dégradation cognitive.»
La maladie d’Alzheimer, forme la plus répandue de démence, est un trouble cérébral qui érode progressivement la capacité des individus à raisonner, se souvenir, communiquer et s’occuper d’eux-mêmes.
Bien qu’il existe un type d’Alzheimer précoce, cette maladie est plus fréquente chez les personnes âgées de 60 ans et plus.
Bêta-amyloïde et plaques
Parmi les 47 millions de personnes touchées par la démence dans le monde, environ 65 % souffrent de la maladie d’Alzheimer.
Aux États-Unis, environ 5 millions de personnes vivent avec cette maladie, un chiffre qui pourrait atteindre 14 millions d’ici 2050.
Les causes exactes de la maladie d’Alzheimer demeurent floues, mais les experts s’accordent à dire qu’elles sont multiples et varient selon les individus.
Une caractéristique majeure de la maladie est la présence de dépôts anormaux de protéine bêta-amyloïde dans le cerveau. À mesure que ces dépôts – appelés plaques – s’accumulent, ils perturbent les cellules cérébrales et leurs connexions, entraînant leur mort.
La bêta-amyloïde provient d’une protéine plus grande présente non seulement dans le cerveau, mais également dans d’autres organes, ainsi que dans les plaquettes sanguines, les muscles et les vaisseaux sanguins.
Plaques et «enchevêtrements»
Dans leur rapport, les chercheurs expliquent que, jusqu’à présent, la théorie selon laquelle le bêta-amyloïde responsable des plaques dans le cerveau provient uniquement de celui-ci n’a jamais été testée de manière concluante.
Pour leur étude, l’équipe a conçu des souris afin qu’elles portent une version d’un gène humain produisant des niveaux élevés de bêta-amyloïde, puis les a reliées chirurgicalement à des souris «sauvages» normales dans une méthode appelée «parabiose».
Après 12 mois, les souris normales ont développé la maladie d’Alzheimer, avec accumulation de plaques de bêta-amyloïde dans leurs cerveaux.
L’équipe a également noté que certaines cellules cérébrales des souris présentaient des caractéristiques semblables aux «enchevêtrements», ces brins de protéines tordus qui sont un autre signe distinctif de la maladie d’Alzheimer. Ces enchevêtrements contribuent également à la mort des cellules cérébrales.
D’autres signes de la maladie d’Alzheimer incluent la dégénérescence des cellules cérébrales, de petits saignements et une inflammation.
De plus, après seulement 4 mois d’association avec les souris porteuses du gène muté, les cerveaux des souris normales montraient déjà des perturbations dans les signaux électriques transportant l’information entre les cellules.
Le professeur Song a déclaré que le bêta-amyloïde avait voyagé des souris avec le gène muté, traversant le sang jusqu’au cerveau des souris normales.
« La maladie d’Alzheimer est clairement une maladie du cerveau, mais il est crucial d’explorer tout le corps pour comprendre son origine et comment l’arrêter. »
Prof. Weihong Song
Nouvelles Perspectives de Recherche
Avec ces découvertes, la recherche sur la maladie d’Alzheimer évolue vers une approche plus holistique. En 2024, plusieurs études récentes soulignent l’importance de la santé métabolique dans le développement de la maladie. Des travaux montrent que des facteurs tels que l’obésité, le diabète et l’inflammation systémique peuvent augmenter le risque d’Alzheimer. Les chercheurs étudient maintenant des moyens de cibler ces facteurs à un niveau préventif.
Des essais cliniques en cours explorent également des traitements qui visent à réduire le taux de bêta-amyloïde dans le sang avant qu’il n’atteigne le cerveau, en utilisant des médicaments qui ciblent spécifiquement le foie ou les reins. Ce changement de paradigme pourrait transformer notre approche de la maladie et ouvrir de nouvelles avenues thérapeutiques.
En somme, la recherche sur l’Alzheimer prend un tournant, et il est essentiel de rester informé des nouvelles découvertes qui pourraient changer le paysage des traitements et des préventions de cette maladie complexe.
