Protéger les mitochondries des neurones n’est pas un traitement d’Alzheimer disponible en consultation. Cette piste reste de la recherche, alors que les médicaments déjà utilisés soulagent surtout les symptômes ou, pour une minorité de patients sélectionnés, ralentissent un peu le déclin en ciblant l’amyloïde.
Le cerveau ne représente qu’environ 2 % de la masse corporelle, mais il consomme près de 20 % de l’oxygène et plus de 25 % du glucose au repos, d’après une revue de 2026 sur la dysfonction mitochondriale. Un recul du métabolisme du glucose de l’ordre de 20 à 30 % à la tomographie par émission de positons (TEP) est décrit comme l’une des anomalies les plus précoces, souvent avant que la mémoire ne cède de façon évidente.
Les oligomères d’amyloïde-bêta abaissent l’expression de gènes mitochondriaux dans les neurones de l’hippocampe, un analogue de coenzyme Q10 a limité ce dégât sur des cellules en laboratoire, et le lecanemab a reçu une autorisation européenne en avril 2025 pour un groupe restreint. En juin 2025, le NICE britannique a toutefois jugé qu’un report de 4 à 6 mois vers le stade modéré ne justifiait pas le coût pour le NHS.
Que font les mitochondries dans un neurone ?
Les mitochondries transforment nutriments et oxygène en adénosine triphosphate (ATP), la molécule d’énergie dont le neurone a besoin en continu. Sans ce flux, la transmission synaptique, le recyclage des vésicules et le maintien du potentiel de membrane s’essoufflent. Un neurone n’a presque pas de réserve de glycogène. Une baisse même modeste de la production d’ATP pèse donc vite sur les synapses, bien avant que la cellule ne meure.
La chaîne respiratoire, dans la membrane interne, fait passer des électrons jusqu’à l’oxygène. Une fuite aux complexes I et III crée des espèces réactives de l’oxygène. En excès, elles oxydent l’ADN mitochondrial, les protéines et les lipides. La revue de 2026 décrit alors un cercle où davantage de radicaux libres abîment la mitochondrie et réduisent encore l’ATP.
Le trafic le long de l’axone compte autant que le nombre d’organites. Les synapses doivent recevoir des mitochondries capables de produire de l’énergie et de tamponner le calcium. Si la fission l’emporte sur la fusion, le réseau se fragmente et voyage mal. La mitophagie, élimination des organites usés, peut démarrer sans aller au bout. Ces faits relient un déficit de glucose à la TEP, un stress oxydatif et une perte de synapses. Ils n’autorisent pas, à eux seuls, à prescrire un comprimé « mitochondrial ».
Pourquoi les mitochondries sont-elles impliquées dans Alzheimer ?
La cascade mitochondriale, formulée au début des années 2000 et encore discutée, pose que des défauts d’énergie liés à l’âge et à l’hérédité peuvent précéder, puis aggraver, l’amyloïde et la protéine tau. La revue de 2026 rassemble des arguments dans ce sens. Des anomalies mitochondriales apparaissent dans des modèles et dans des cerveaux humains avant que les plaques et les enchevêtrements n’occupent tout le champ. La relation va aussi dans l’autre direction. L’amyloïde et la tau hyperphosphorylée détériorent à leur tour la respiration, le calcium et le contrôle de qualité des organites.
Sur le plan clinique, Alzheimer commence souvent par des oublis d’événements récents, puis gagne le langage, le jugement et les gestes familiers. La Mayo Clinic décrit une maladie biologique faite de plaques d’amyloïde et d’écheveaux de tau, avec mort neuronale et réduction du volume cérébral. Environ 6,9 millions de personnes de 65 ans et plus vivent avec cette affection aux États-Unis, d’après cette fiche mise à jour en 2026. Dans le monde, plus de 55 millions de personnes ont une démence, dont 60 à 70 % relèveraient d’Alzheimer. Ce n’est pas un vieillissement habituel.
L’âge est le facteur de risque le plus solide. Un parent du premier degré, le variant APOE ε4, un traumatisme crânien, une perte auditive non corrigée, un sommeil fragmenté et les facteurs du cœur (hypertension, diabète de type 2, LDL élevé, tabac, sédentarité) pèsent aussi. Moins de 1 % des cas tiennent à une mutation quasi certaine, souvent à début plus précoce. Chaque oubli n’annonce pas la maladie. Le cerveau vieillissant reste un organe métabolique, pas seulement un dépôt de protéines.
Les oligomères peuvent frapper d’abord les mitochondries, ou une mitochondrie déjà fatiguée peut rendre le neurone plus vulnérable. Pour le patient, l’ordre exact compte moins que l’honnêteté thérapeutique. Ni l’une ni l’autre lecture n’autorise à vendre une « protection mitochondriale » comme un soin validé.
Les oligomères amyloïdes ciblent-ils vraiment les mitochondries ?
Oui, dans des neurones humains prélevés après décès et dans une lignée cellulaire, les formes oligomériques de l’amyloïde-bêta (OAβ) s’accompagnent d’une baisse des ARN messagers codés par le génome mitochondrial. Une étude de Mastroeni et coll., parue en 2018 dans Alzheimer’s & Dementia, a isolé par microdissection laser des neurones pyramidaux de la région CA1 de l’hippocampe, ainsi que des astrocytes et des microglies des mêmes cerveaux. La même baisse d’expression mitochondriale apparaissait dans les neurones de patients et dans des cellules SH-SY5Y exposées à l’OAβ. Elle n’apparaissait pas dans la glie extraite des mêmes sujets.
Ce point corrige une idée trop simple. Alzheimer ne « casse » pas toutes les cellules du cerveau de la même façon. Les neurones pyramidaux de l’hippocampe, très sollicités pour la mémoire, semblent particulièrement exposés. Astrocytes et microglies, qui nourrissent, tamponnent et nettoient, n’ont pas montré le même profil d’ARN mitochondrial dans cette série. Un composé proche de la coenzyme Q10, conçu pour limiter les radicaux libres et participer au transport d’électrons, a réduit ces changements dans les cellules SH-SY5Y prétraitées.
L’expérience ne dit pas qu’une gélule de coenzyme Q10 vendue en pharmacie protégera votre cerveau. Les cellules recevaient le produit avant le toxique, hors organisme et hors années de maladie. Les auteurs parlent d’une option à explorer longtemps avant que le dégât ne soit visible. C’est une piste pour concevoir des molécules, pas une posologie à domicile.
Les plaques compactes entre les cellules et les oligomères solubles ne sont pas interchangeables. Des personnes âgées peuvent porter beaucoup de plaques sans déficit mesurable. D’autres, très gênées, en ont peu. Les anticorps récents visent surtout l’amyloïde agrégée ou protofibrillaire, pas spécifiquement la mitochondrie. L’étude de 2018 relie une forme très toxique de peptide et l’énergie du neurone. Elle n’efface ni la tau, ni l’inflammation, ni le risque vasculaire.
Quels médicaments sont déjà proposés ?
Les traitements de première ligne restent, dans la recommandation NICE NG97 (révision d’octobre 2025), des médicaments symptomatiques, pas des correcteurs de mitochondries. Les inhibiteurs de l’acétylcholinestérase (donépézil, galantamine, rivastigmine) sont des options en monothérapie pour une maladie légère à modérée. La mémantine l’est en monothérapie si la maladie est modérée et que ces inhibiteurs ne conviennent pas, ou si la maladie est avancée. Chez une personne déjà sous inhibiteur, le NICE envisage d’ajouter la mémantine au stade modéré et la propose au stade avancé.
Ces molécules améliorent souvent un peu la communication entre neurones ou ralentissent l’aggravation des symptômes. Elles ne réparent pas les mitochondries et ne stoppent pas la maladie. Dans le guide britannique, le traitement ne commence qu’après l’avis d’un clinicien formé (neurologue, gériatre, psychiatre, ou autre professionnel compétent). En France, le spécialiste et le médecin traitant appliquent la pratique locale. Une posologie lue ailleurs ne se recopie pas.
Deux anticorps monoclonaux ont ensuite changé le paysage, sans le bouleverser pour tout le monde. Le lecanemab et le donanemab visent les plaques d’amyloïde chez des personnes encore au stade de trouble cognitif léger ou de démence légère, avec amyloïde confirmée. Ils peuvent ralentir le déclin cognitif et fonctionnel. Ils exposent à des anomalies d’imagerie liées à l’amyloïde (ARIA), œdème ou microhémorragies. L’IRM avant et pendant le traitement, et souvent un génotypage APOE ε4, font partie du cadre décrit par la Mayo Clinic.
| Approche | Exemples | Ce que l’on peut en attendre |
|---|---|---|
| Symptômes cognitifs | Donépézil, galantamine, rivastigmine, mémantine | Amélioration modeste des symptômes, selon le stade (NICE NG97, 2025) |
| Anticorps anti-amyloïde | Lecanemab, donanemab | Ralentissement limité du déclin au stade précoce, risque d’ARIA |
| Cible mitochondriale | Analogues de CoQ10, MitoQ, précurseurs de NAD+ | Données de cellules ou d’animaux, pas de soin validé chez l’humain |
| Compléments courants | CoQ10 orale, oméga-3, ginkgo | Essais humains décevants ou non concluants pour traiter Alzheimer |
Aucune de ces lignes n’équivaut à une guérison, rappelle aussi la fiche Mayo Clinic sur le traitement. Stimulation, routine, exercice adapté et soutien des aidants restent une part concrète du soin. Le pharmacien et le médecin jugeront des interactions, surtout si le cœur ou d’autres traitements sont déjà en jeu.
Que change l’autorisation européenne du lecanemab ?
Elle change le statut réglementaire, pas la nature de la maladie. Le 15 avril 2025, la Commission européenne a autorisé Leqembi (lecanemab) pour des adultes avec un trouble cognitif léger ou une démence légère due à Alzheimer, plaques d’amyloïde confirmées, et zéro ou une copie d’ApoE4. Ce n’est pas une autorisation pour les homozygotes ApoE4, plus exposés aux ARIA graves. Le médicament s’administre en perfusion veineuse toutes les deux semaines, sous la responsabilité d’un médecin expérimenté, avec accès rapide à l’IRM.
Dans le sous-groupe de 1 521 patients correspondant à cette indication restreinte, le score CDR-SB a augmenté de 1,22 sous lecanemab contre 1,76 sous placebo après 18 mois, d’après l’aperçu de l’Agence européenne des médicaments. L’échelle va de 0 à 18. Une hausse plus faible signifie un déclin plus lent, pas un retour en arrière. Les réactions liées à la perfusion, les ARIA-H (petits saignements) et les céphalées figurent parmi les effets les plus fréquents (plus d’un patient sur dix). Les ARIA-E (œdème) peuvent concerner jusqu’à un patient sur dix. Le produit est contre-indiqué en cas de trouble hémorragique mal contrôlé, d’anticoagulant, ou d’IRM préalable évocatrice d’angiopathie amyloïde.
Aux États-Unis, la FDA a autorisé le donanemab (Kisunla) pour le trouble cognitif léger ou la démence légère, avec amyloïde confirmée. Dans l’essai de 1 736 personnes, la différence sur l’échelle iADRS était de 2,92 points à 76 semaines, et de −0,70 sur le CDR-SB, en faveur du donanemab. La perfusion a lieu toutes les quatre semaines, avec une mise en garde sur les ARIA, surtout chez les homozygotes ApoE ε4. Ces chiffres américains ne règlent pas l’accès en France.
Le NICE, en juin 2025, a estimé que lecanemab et donanemab retardent d’environ 4 à 6 mois le passage du stade léger au stade modéré, un gain jugé trop petit face au coût des perfusions et de la surveillance pour le NHS. Autorisation européenne et refus britannique de financement de routine peuvent donc coexister. En France, seul le spécialiste peut dire ce qui est réellement prescrit.
La coenzyme Q10 protège-t-elle le cerveau ?
Pas de façon démontrée chez les patients, aux doses et durées testées. La coenzyme Q10 (ubiquinone) participe à la chaîne respiratoire et peut capter des radicaux libres. Sur des cellules, un analogue a limité l’effet des oligomères. Chez la souris, plusieurs protocoles ont réduit des marqueurs de stress oxydatif. Le saut vers l’humain a été décevant.
Un essai randomisé de Galasko et coll., publié en 2012 dans les Archives of Neurology, a tiré au sort 78 personnes avec une maladie légère à modérée vers trois bras pendant 16 semaines. L’un recevait 400 mg de coenzyme Q trois fois par jour (1 200 mg par jour). Un autre recevait 800 UI par jour de vitamine E, 500 mg de vitamine C et 900 mg d’acide alpha-lipoïque. Le troisième recevait un placebo. Soixante-six participants ont fourni un LCR analysable. La coenzyme Q n’a pas modifié l’amyloïde-bêta 42, la tau ni la P-tau181. Les F2-isoprostanes, marqueurs d’oxydation, n’ont pas bougé dans ce bras. Le Mini-Mental a baissé d’environ 1,0 point, proche du placebo (−0,9).
Le cocktail vitamine E, vitamine C et acide lipoïque a fait baisser les F2-isoprostanes d’environ 19 %. Le Mini-Mental a pourtant reculé davantage (−2,8 contre −0,9). Les investigateurs ont signalé ce déclin accéléré comme un point de vigilance. Baisser un marqueur d’oxydation dans le LCR n’équivaut pas à protéger la cognition. Une revue systématique de Jiménez-Jiménez et coll. (2023) a ensuite conclu que les taux sériques de CoQ10 des patients sont comparables à ceux des témoins, et que les essais humains restent non concluants, malgré des effets neuroprotecteurs dans des modèles expérimentaux.
Acheter un complément « pour les mitochondries » sur cette base expose à une dépense inutile et à un faux sentiment de traitement. Si vous prenez déjà un produit de ce type, dites-le au médecin ou au pharmacien. N’arrêtez pas un traitement prescrit pour le remplacer par une gélule. L’essai de 2012 ne justifie pas non plus un cocktail antioxydant à haute dose à la maison.
Quelles pistes mitochondriales restent expérimentales ?
Plusieurs familles de molécules visent la mitochondrie plus précisément que la CoQ10 orale classique. La revue de 2026 en dresse la liste, presque entièrement préclinique. Le MitoQ, ubiquinone branchée sur un vecteur lipophile, s’accumule dans la mitochondrie. Chez la souris 3xTg-AD, une administration chronique a amélioré des tests de mémoire et réduit stress oxydatif, inflammation et amyloïde-bêta 42. Cela reste un modèle transgénique, loin de la maladie sporadique du grand âge.
D’autres pistes restent au laboratoire.
- Le Mdivi-1 inhibe la protéine de fission DRP1 dans des modèles, sans spécificité garantie chez l’humain.
- Des peptides comme le SS-31 visent la membrane interne et ont surtout été testés chez la souris.
- Nicotinamide, NMN ou riboside de nicotinamide augmentent le NAD+ et stimulent la mitophagie chez l’animal.
- L’urolithine A induit la mitophagie et a un profil de tolérance exploré chez l’humain, sans preuve Alzheimer établie.
- Transplanter des mitochondries a amélioré des tests chez le rongeur, avec des obstacles d’acheminement encore ouverts.
Les modèles animaux ne reproduisent pas toute la maladie humaine. Un bénéfice vu avant les symptômes chez la souris peut disparaître une fois la clinique installée. Tant que des essais de phase 2 et 3 n’auront pas mesuré cognition et biomarqueurs, ces pistes n’appartiennent pas à l’ordonnance de ville. Un centre mémoire peut dire si un protocole est ouvert au stade de trouble cognitif léger. Ce n’est ni une obligation, ni un accès déguisé à un médicament miracle.
Que peut-on attendre du mode de vie et des compléments ?
On peut attendre un effet sur le risque et sur l’état général, pas une réparation ciblée de la mitochondrie neuronale. La Mayo Clinic souligne qu’Alzheimer ne se prévient pas à coup sûr. Les mêmes leviers que pour le cœur (activité physique régulière, alimentation de type méditerranéen, contrôle de la pression, du diabète et du LDL, arrêt du tabac) sont associés à un risque plus bas de démence. Un grand essai finlandais multimodal (alimentation, exercice, stimulation sociale) a réduit le déclin cognitif chez des personnes à risque. Traiter une baisse d’audition avec un appareil, et une baisse de vision, fait aussi partie de cette hygiène, d’après les données résumées par la clinique.
Les oméga-3 pourraient abaisser le risque de démence dans certaines cohortes. Une fois la maladie installée, les essais n’ont pas montré de bénéfice sur les symptômes. Un large essai américain sur le ginkgo n’a pas ralenti l’évolution. Le curcuma n’a pas tenu ses promesses en essai. La vitamine E à 2 000 UI par jour a donné des résultats mêlés au stade léger à modéré. Cette dose n’est pas à recommander en routine, faute de données de sécurité suffisantes, d’après la même fiche Mayo Clinic.
L’exercice adapté aide l’humeur, le sommeil et le cœur, y compris chez l’aidant. Boire assez, proposer des aliments faciles à manger et garder une routine relèvent du soin quotidien. Ces gestes ne remplacent pas le bilan. Ils évitent d’attendre un complément pendant que l’hypertension, l’audition ou l’isolement continuent de peser. Chaque gélule mérite d’être indiquée au médecin. Un produit « naturel » peut augmenter le risque de saignement ou interagir avec un anticoagulant, précisément là où les anticorps anti-amyloïde sont déjà contre-indiqués.
Troubles de la mémoire, quand voir un médecin ?
Dès que les oublis gênent la vie quotidienne, et non lorsqu’un nom propre échappe de temps en temps. Les CDC rappellent qu’un changement de mémoire qui perturbe le quotidien n’est pas un vieillissement typique. Une personne peut le remarquer elle-même. Souvent, c’est un proche qui le voit en premier. Un rendez-vous avec le médecin traitant sert d’abord à chercher ce qui se soigne (médicament, thyroïde, vitamine B12, dépression, apnée, infection) avant de parler d’Alzheimer.
Les CDC ont listé en 2024 dix signes qui dessinent un seuil concret.
- Une mémoire qui empêche de fonctionner au quotidien n’est pas un simple effet de l’âge.
- Planifier, compter ou suivre une recette connue devient nettement plus laborieux qu’avant.
- Les trajets habituels, la date ou le lieu se brouillent, au-delà d’un moment d’inattention.
- Les mots manquent à l’oral ou à l’écrit, et les objets partent sans que l’on retrace le chemin.
- Le jugement, l’humeur ou l’envie de voir du monde changent de façon durable et visible.
Un seul de ces signes, s’il s’installe, justifie un avis médical. Inutile d’attendre une liste complète.
Un déficit brutal n’a pas le rythme d’Alzheimer, qui s’étend sur des mois et des années. Une parole qui se brouille en quelques minutes, une faiblesse d’un membre, une vision qui disparaît d’un côté, une céphalée explosive ou une désorientation soudaine relèvent de l’urgence. Appelez le 15 (SAMU) ou le 112. Ne donnez pas un comprimé « pour la mémoire » en attendant.
| Situation | Conduite |
|---|---|
| Oublis répétés, factures, trajets habituels, mots qui manquent | Prendre rendez-vous avec le médecin traitant, idéalement avec un proche |
| Un des dix signes CDC qui s’installe et gêne le quotidien | Bilan (examen, tests brefs, prises de sang, orientation spécialisée) |
| Aggravation sur des semaines, perte d’autonomie, changement de caractère | Ne pas différer. Demander une consultation mémoire ou un neurologue |
| Apparition en minutes ou heures d’un déficit (parole, force, vision) | Appeler le 15 ou le 112, sans attendre le lendemain |
Le diagnostic n’attend plus l’autopsie. La Mayo Clinic décrit un faisceau d’examens. Entretien avec le patient et un proche, examen neurologique, tests de mémoire, bilan sanguin, IRM pour écarter tumeur, AVC ou hydrocéphalie. La TEP au fluorodésoxyglucose montre des zones où le glucose est mal utilisé. Des biomarqueurs d’amyloïde et de tau dans le sang ou le LCR se répandent, surtout dans les centres, sans servir de dépistage chez une personne sans symptôme. Un suivi tous les six à douze mois reste utile si la mémoire inquiète.
Questions fréquentes
Protéger les mitochondries suffit-il à soigner Alzheimer ?
Non. Aucun médicament autorisé n’a pour indication de « protéger les mitochondries » et de guérir la maladie. La piste est réelle en biologie, avec des données cellulaires et animales, mais la confirmation chez les patients manque encore. Les soins actuels portent sur les symptômes, parfois sur l’amyloïde au stade précoce, et toujours sur l’accompagnement.
Plaques et oligomères, est-ce la même chose ?
Non. Les plaques sont des amas denses entre les neurones. Les oligomères sont des petits assemblages solubles, plus difficiles à voir, que l’étude de 2018 relie aux ARN mitochondriaux des neurones. On peut avoir beaucoup de plaques et peu de symptômes, ou l’inverse. Les anticorps récents visent surtout l’amyloïde pathologique, pas le peptide oligomérique seul dans la mitochondrie.
Un complément de coenzyme Q10 est-il utile ?
Les essais chez l’humain n’ont pas montré d’effet clair sur les biomarqueurs du LCR ni sur la cognition, à 1 200 mg par jour pendant 16 semaines dans l’étude de 2012. Une revue de 2023 juge les résultats humains non concluants. Parlez-en au pharmacien avant d’en acheter. Ce n’est pas un substitut au bilan ni aux traitements prescrits.
Le lecanemab est-il disponible pour tout le monde ?
Non. L’autorisation européenne d’avril 2025 vise un stade précoce, une amyloïde confirmée et l’absence de deux copies d’ApoE4, avec IRM de surveillance et programme d’accès contrôlé. Le NICE britannique n’a pas recommandé le financement de routine en 2025. En France, seul le spécialiste peut dire si le produit est accessible dans votre situation.
Comment séparer un oubli banal d’un signe d’alerte ?
L’oubli banal ne vous empêche pas de gérer vos journées. On s’alerte quand la personne répète les questions, se perd sur un trajet connu, brouille les factures ou les recettes habituelles, ou change d’humeur de façon durable. Les CDC demandent de consulter pour un changement qui perturbe la vie, pas pour un prénom égaré de temps en temps.
Un bilan sanguin suffit-il à poser le diagnostic ?
Non. Le sang sert surtout à chercher une autre cause (thyroïde, carence, infection) et, dans certains centres, à doser des biomarqueurs d’amyloïde ou de tau. Le diagnostic repose sur l’histoire, l’examen, les tests cognitifs et souvent l’imagerie. Le médecin traitant oriente vers une consultation mémoire si besoin.
Conclusion
La mitochondrie du neurone est une cible biologique sérieuse, pas un slogan de complément. Les oligomères d’amyloïde-bêta perturbent des gènes énergétiques dans l’hippocampe, et un composé proche de la CoQ10 a limité ce dégât en tube. Chez les patients, la CoQ10 orale n’a pas tenu cette promesse. Les soins réels restent les inhibiteurs de l’acétylcholinestérase, la mémantine, et, pour une minorité triée, des anticorps anti-amyloïde au bénéfice limité et au risque d’ARIA.
Si la mémoire de votre foyer gêne les factures, les trajets ou les conversations, prenez rendez-vous chez votre médecin traitant avec la liste des médicaments, gélules comprises. Demandez s’il s’agit d’un trouble cognitif léger, d’une autre cause réversible, ou d’une orientation vers une consultation mémoire. En cas de déficit brutal de la parole, de la force ou de la vision, composez le 15 ou le 112.
Le prochain pas utile n’est pas d’attendre un médicament mitochondrial encore au laboratoire. C’est d’obtenir un diagnostic, de traiter ce qui se traite (audition, tension, sommeil, isolement), et de n’entrer dans un essai ou un anticorps que si les critères, l’IRM et le rapport bénéfice-risque ont été expliqués sans promesse de guérison.
Sources
- Alzheimer’s disease – Symptoms and causes. Mayo Clinic, 1er août 2026.
- Alzheimer’s disease – Diagnosis and treatment. Mayo Clinic, 1er août 2026.
- Dementia: assessment, management and support for people living with dementia and their carers. National Institute for Health and Care Excellence, 24 octobre 2025.
- Final draft guidance finds benefits of 2 Alzheimer’s treatments remain too small to justify the additional costs to the NHS. National Institute for Health and Care Excellence, 19 juin 2025.
- Leqembi : EPAR – Medicine overview. European Medicines Agency, 15 avril 2025.
- FDA approves treatment for adults with Alzheimer’s disease. U.S. Food and Drug Administration, 2 juillet 2024.
- Signs and Symptoms of Alzheimer’s. Centers for Disease Control and Prevention, 15 août 2024.
- Mastroeni D, Nolz J et al. : Oligomeric amyloid β preferentially targets neuronal and not glial mitochondrial-encoded mRNAs. Alzheimer’s & Dementia, 23 janvier 2018.
- Bisht J, Rawat P et al. : Mitochondrial Dysfunction in Alzheimer’s Disease and Mitochondria-Targeted Therapeutics. Cells, 28 mai 2026.
- Galasko DR, Peskind E, Clark CM et al. : Antioxidants for Alzheimer disease: a randomized clinical trial with cerebrospinal fluid biomarker measures. Archives of Neurology, juillet 2012.
- Jiménez-Jiménez FJ, Alonso-Navarro H et al. : Coenzyme Q10 and Dementia: A Systematic Review. Antioxidants, 20 février 2023.
