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Cette protéine alimente le cancer du sein triple négatif

Le cancer du sein triple négatif a de faibles taux de survie. Cependant, les résultats d’une nouvelle étude – dans laquelle les chercheurs ont découvert une voie de cellules souches qui pourraient favoriser la maladie – pourraient mener à de nouveaux traitements.

les cellules cancéreuses se propagent

Au cours des derniers mois, ont couvert de nombreuses études liées au cancer du sein et comment il peut être traité.

Une telle étude, par exemple, a trouvé qu’une seule injection d’une petite quantité de deux agents pourrait éliminer avec succès le cancer chez la souris.

Une autre étude a suggéré que des cellules cancéreuses affamées de vitamine B-2 pourraient empêcher leur propagation.

Maintenant, les scientifiques de l’Institut de recherche Lerner Cleveland Clinic dans l’Ohio affirment qu’ils ont identifié une nouvelle voie de cellules souches qui favorise le cancer du sein triple négatif très agressif.

Dans l’étude – qui est publiée dans la revue, les chercheurs décrivent une voie de survie qui n’avait pas encore été décrite dans des études antérieures sur le cancer du sein, et qui pourrait fournir une nouvelle cible potentielle pour de futures thérapies.

Un besoin d’améliorer les faibles taux de survie

Les experts savent maintenant que l’hormonothérapie empêche les cellules cancéreuses du sein de se lier aux hormones qui favorisent leur croissance, comme les œstrogènes et la progestérone.

Cependant, le principal problème quand il s’agit de traiter les cellules cancéreuses du sein triple négatif est qu’elles n’ont pas de récepteurs qui leur permettent de se lier aux œstrogènes et à la progestérone.

Parce que les thérapies typiques du cancer du sein utilisent ces récepteurs pour cibler les cellules cancéreuses, l’absence de ces récepteurs aide les cellules cancéreuses du sein à triple négatif à échapper au traitement. En conséquence, le cancer du sein triple négatif est associé à de faibles taux de survie.

« Le cancer du sein triple négatif », affirme le co-auteur de l’étude, Ofer Reizes, Ph.D., « est résistant au traitement et a un taux de récurrence élevé. »

« Ce sous-type agressif représente environ 15 à 20% des cancers du sein », poursuit-il. « Nos résultats sont à un stade précoce, mais nous espérons que le ciblage de ces cellules souches cancéreuses conduira à de nouveaux traitements pour permettre aux femmes d’être traitées avec succès et d’améliorer leurs résultats. »

Une cible de drogue potentielle?

Récemment, nous avons rapporté des recherches du Case Comprehensive Cancer Center de l’école de médecine Case Western Reserve University à Cleveland, OH, suggérant qu’une forme existante de traitement antimicrobien peut être efficace contre le cancer du sein triple négatif.

Dans cette étude, les cellules cancéreuses in vitro traitées avec l’interféron-β présentaient une probabilité significativement réduite de formation de tumeurs.

Mais Reizes et ses collègues ont étudié la protéine connexine 26 (Cx26), dont on pensait auparavant qu’elle combattait les cellules cancéreuses, mais dont on sait maintenant qu’elle contribue à la progression des tumeurs.

En comparant le tissu mammaire sain avec le tissu de cancer du sein triple négatif, les chercheurs ont constaté que Cx26 est plus actif dans le tissu cancéreux. Ils ont également révélé que la Cx26 est plus fréquente dans les cellules souches cancéreuses que les autres types de cellules souches, et que Cx26 est liée à deux autres protéines également connues pour alimenter la croissance tumorale.

« Des recherches supplémentaires sont nécessaires », explique Justin Lathia, Ph.D., co-auteur, « mais cette découverte suggère que l’inhibition de Cx26 et la voie associée peut être une nouvelle stratégie prometteuse pour arrêter ou prévenir les cellules souches du cancer du sein triple négatif. -Renouvellement et propagation. « 

« Il peut également offrir une cible pour les tests de diagnostic qui aide les cliniciens à prédire les résultats de santé et la survie sans rechute pour les patients atteints d’un type de cancer spécifique. »

Justin Lathia, Ph.D.

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