Insuline et glucagon : comment ils régulent la glycémie

L’insuline et le glucagon sont deux hormones du pancréas qui maintiennent le glucose du sang, la glycémie, dans une fourchette étroite. Quand le sucre sanguin monte après un repas, l’insuline le fait entrer dans les muscles, le foie et le tissu adipeux ; quand il baisse entre les repas ou pendant un effort, le glucagon demande au foie de relâcher le glucose stocké.

Les Standards of Care in Diabetes—2025 de l’American Diabetes Association (ADA) demandent de prescrire du glucagon à toute personne traitée par insuline, et de préférer les formes prêtes à l’emploi (stylo ou poudre nasale) aux anciens kits à reconstituer. Cette consigne américaine n’est pas un décret français ; le médecin traitant et le pharmacien indiquent le produit disponible ici. Elle montre toutefois à quel point le « partenaire » de l’insuline est devenu un outil de sécurité, et plus seulement une hormone de manuel.

Chez l’adulte sans diabète, la glycémie à jeun se situe souvent autour de 0,80 à 0,90 g/L (80 à 90 mg/dL). Avec un diabète, les cibles ADA 2025 sont 0,80–1,30 g/L avant le repas et moins de 1,80 g/L au pic après le repas. Une lecture inférieure à 0,70 g/L (3,9 mmol/L) est déjà une hypoglycémie de niveau 1, à traiter sans attendre les convulsions.

Comment insuline et glucagon se relaient après un repas

Après l’absorption des glucides, le glucose passe dans le sang et les cellules bêta du pancréas libèrent de l’insuline. Cette hormone ouvre l’entrée du glucose dans les cellules, pousse le foie à le stocker sous forme de glycogène, et fait redescendre la glycémie. Entre les repas, pendant le jeûne ou le sommeil, les cellules alpha libèrent du glucagon, qui inverse le mouvement.

Les deux hormones se freinent aussi l’une l’autre. Un texte du NIDDK le rappelle ; quand l’insuline monte, elle aide à éteindre le glucagon encore présent, et l’inverse se produit quand le glucose baisse. Sans ce relais, le passage du repas au jeûne serait brutal. Le cerveau, qui dépend du glucose même quand l’insuline est basse, a besoin de cette continuité.

Le foie joue le rôle de tampon. Un chapitre StatPearls mis à jour en 2023 décrit une glycémie à jeun moyenne de 80 à 90 mg/dL (environ 0,80 à 0,90 g/L, soit 4,4 à 5,0 mmol/L) et un pic postprandial souvent compris entre 120 et 140 mg/dL (1,20 à 1,40 g/L), qui revient vers la valeur de base en environ deux heures chez une personne dont la boucle fonctionne. Ces chiffres ne sont pas un diagnostic ; ils décrivent le rythme physiologique.

D’autres hormones accélèrent ou ralentissent le relais. Le cortisol, l’adrénaline et l’hormone de croissance élèvent la glycémie en situation de stress ou de jeûne prolongé. Les incrétines intestinales, surtout le GLP-1 et le GIP, augmentent l’insuline dès qu’un repas arrive par la bouche. Le duo insuline-glucagon reste le régulateur central, mais il n’agit pas seul.

Où le pancréas fabrique ces deux hormones

L’insuline naît dans les cellules bêta des îlots de Langerhans ; le glucagon naît dans les cellules alpha des mêmes îlots. Ces petits amas de cellules endocrines sont dispersés dans le pancréas, derrière l’estomac. Une revue de 2024 (Reed, Bain et Kanamarlapudi) estime qu’un îlot sain contient environ 70 % de cellules bêta, 20 % de cellules alpha, et 10 % d’autres cellules endocrines (delta, gamma, epsilon).

Cette proximité n’est pas un détail anatomique. L’insuline libérée par une cellule bêta peut inhiber le glucagon de la cellule alpha voisine. Quand les cellules bêta disparaissent, comme dans le diabète de type 1, ce frein local disparaît aussi. Cleveland Clinic souligne que, dans le diabète de type 2, le glucagon peut rester relativement trop élevé par rapport à la glycémie, ce qui entretient l’hyperglycémie.

Le pancréas a aussi une fonction digestive, avec des enzymes vers l’intestin. Une pancréatite, une chirurgie du pancréas ou une tumeur rare (insulinome, glucagonome) peuvent donc dérégler insuline, glucagon, ou les deux. Ces situations sont bien plus rares que le diabète, mais elles expliquent pourquoi un bilan hormonal du pancréas n’est pas limité au seul glucose.

Comment l’insuline ouvre l’accès du glucose aux cellules

L’insuline permet aux cellules des muscles, du tissu adipeux et du foie d’absorber le glucose circulant. Les CDC décrivent cette action comme une clé qui ouvre la porte des cellules. Sans elle, le glucose reste dans le sang alors que les tissus manquent de carburant. Le foie et le cerveau captent une partie du glucose même quand l’insuline est basse ; la plupart des autres tissus en dépendent beaucoup plus.

Une fois le glucose entré, l’insuline favorise le glycogène, réduit la production hépatique de glucose, et oriente une partie du surplus vers les graisses. C’est une hormone de mise en réserve. Quand elle baisse entre les repas, le foie peut à nouveau libérer du glucose. Le chapitre StatPearls indique que l’insuline peut multiplier par dix ou plus la diffusion du glucose dans de nombreuses cellules, à l’exception notable du foie et du cerveau.

Le pancréas ne se contente pas d’un unique jet. Après un repas, la sécrétion d’insuline a souvent une première phase brève, puis une seconde plus prolongée. Reed et ses collègues rappellent que cette sécrétion dépend du rapport ATP/ADP dans la cellule bêta, donc du glucose (et d’autres nutriments) réellement métabolisé. Un glucose oral déclenche en plus les incrétines, ce qui explique un pic d’insuline plus fort qu’une même quantité de glucose donnée en perfusion.

Un dosage d’insuline n’est en général pas l’examen qui pose le diagnostic de diabète. Les médecins s’appuient d’abord sur la glycémie et l’HbA1c. L’insuline, souvent avec le peptide C, sert surtout à comprendre une hypoglycémie inexpliquée ou une suspicion d’insulinome.

Comment le glucagon fait remonter la glycémie

Le glucagon empêche la glycémie de trop descendre. Cleveland Clinic décrit trois leviers.

• Il convertit le glycogène du foie en glucose utilisable, c’est la glycogénolyse.
• Il réduit la captation et le stockage du glucose par le foie, donc plus de sucre reste dans le sang.
• Il aide à fabriquer du glucose à partir d’acides aminés, ce qu’on appelle néoglucogenèse.

Le muscle stocke aussi du glycogène, mais ce stock sert surtout au muscle lui-même ; le glucose libéré vers le sang vient surtout du foie.

Les cellules alpha répondent à une baisse du glucose, à un jeûne, à l’activité physique et, de façon un peu contre-intuitive, à un repas riche en protéines. Le glucagon n’est donc pas uniquement l’hormone de la « crise d’hypoglycémie ». Au quotidien, il maintient un filet de glucose pendant la nuit et entre deux repas.

Sans assez de glycogène hépatique, l’injection de glucagon médicamenteux peut échouer. L’étiquette DailyMed le précise pour les personnes à jeun prolongé, celles qui ont une insuffisance surrénale, ou celles qui vivent des hypoglycémies chroniques ; dans ces cas, le glucose (boisson sucrée ou perfusion) est la voie logique. Ce n’est pas un échec « mystérieux » du stylo ; c’est une réserve vide.

Le glucagon d’urgence n’est pas un dosage de laboratoire. Un taux sanguin se discute surtout devant une hypoglycémie inexpliquée ou la rare tumeur appelée glucagonome. Cleveland Clinic situe souvent le résultat entre 50 et 100 pg/mL, à comparer au référentiel du laboratoire.

Quelles valeurs de glycémie visent les recommandations

Les chiffres « normaux » et les cibles de traitement ne sont pas les mêmes. Un seuil diagnostique dit si une maladie est présente. Une cible de suivi dit où l’on cherche à se situer une fois le diabète connu. Les mélanger fausse les décisions. Les valeurs ci-dessous viennent de l’ADA 2025 et d’un chapitre StatPearls de 2023 ; en France, les laboratoires expriment souvent le résultat en mmol/L ou en g/L, et le médecin applique la recommandation locale.

Pour beaucoup d’adultes non enceintes, une HbA1c inférieure à 7 % (53 mmol/mol) reste la cible retenue par l’ADA 2025. Chez les personnes qui portent un capteur (mesure en continu, CGM), un objectif fréquent est de passer plus de 70 % du temps entre 0,70 et 1,80 g/L, moins de 4 % du temps en hypoglycémie d’alerte, et moins de 1 % du temps au-dessous de 0,54 g/L. Ces pourcentages se relâchent chez beaucoup de personnes âgées, pour limiter les malaises.

Un prédiabète se situe entre le « tout va bien » et le diabète. Le NIDDK, en s’appuyant sur l’ADA, place l’HbA1c entre 5,7 % et 6,4 %, ou la glycémie à jeun entre 1,00 et 1,25 g/L (100 à 125 mg/dL). Ce n’est pas encore un diabète, mais le risque de basculer est réel dans les cinq à dix ans. Une deuxième mesure confirme le diagnostic, sauf crise hyperglycémique évidente.

Les cibles se personnalisent. Une personne jeune, sans hypoglycémies, peut viser plus bas si le traitement le permet sans malaises. Une personne fragile, avec une espérance de vie limitée ou des malaises répétés, a souvent une cible plus haute. L’ADA 2025 le dit noir sur blanc ; ce n’est pas un « relâchement », c’est un calcul de risque. Le pharmacien et le médecin français traduisent ces fourchettes dans les unités de votre lecteur (g/L ou mmol/L).

Quand cette régulation échoue : les types de diabète

Le diabète apparaît quand l’insuline manque, quand les cellules y répondent mal, ou les deux. Les pages des CDC opposent le type 1 et la résistance. Dans le type 1, le système immunitaire détruit les cellules bêta ; la personne ne fabrique plus assez d’insuline pour vivre. Dans le type 2, les cellules (muscle, foie, graisse) répondent moins bien ; le pancréas produit d’abord davantage d’insuline, puis n’y arrive plus, et la glycémie s’élève.

Aux États-Unis, plus de 40 millions de personnes ont un diabète, soit environ une sur huit, et 90 à 95 % d’entre elles ont un type 2, d’après les CDC (données 2024). Ce n’est pas un chiffre français. Il sert à rappeler que le type 2 est de loin le plus fréquent, sans être le seul. L’ADA 2025 insiste sur un point encore trop répété à tort ; le type 1 n’est pas une maladie « de l’enfant » et le type 2 n’est pas réservé aux adultes. Les deux existent à tout âge.

Le type 1 auto-immun représente 5 à 10 % des diabètes. Environ 90 % des personnes qui le développent n’ont pas de parent connu atteint. Chez l’enfant, une acidocétose révèle encore trop souvent le diagnostic (environ 25 à 50 % des présentations, selon l’ADA). Chez l’adulte, le début peut être plus lent, ce qui retarde parfois l’insuline.

Le diabète gestationnel apparaît au deuxième ou troisième trimestre, chez une personne qui n’avait pas de diabète patent avant la grossesse. L’ADA 2025 recommande un dépistage à 24–28 semaines, puis un contrôle par hyperglycémie provoquée (75 g) entre 4 et 12 semaines après l’accouchement. Le placenta favorise une résistance à l’insuline ; après la naissance, la glycémie se normalise souvent, mais le risque de type 2 plus tard reste plus élevé. D’autres causes existent (pancréas, médicaments, formes monogéniques) ; elles sortent du schéma « type 1 ou type 2 ».

Hyperglycémie : symptômes et seuils d’alerte

L’hyperglycémie, c’est trop de glucose dans le sang. Mayo Clinic indique que les symptômes apparaissent souvent seulement au-dessus de 1,80 à 2,00 g/L (180 à 200 mg/dL, soit 10 à 11,1 mmol/L). Ils s’installent en jours ou en semaines. Une personne qui vit depuis longtemps avec un type 2 peut n’avoir presque aucun signe malgré des chiffres déjà hauts.

Les premiers signes, décrits par Mayo Clinic, se reconnaissent souvent ainsi.

• La soif devient insistante et les urines se multiplient, y compris la nuit.
• La vision se trouble et une fatigue inhabituelle s’installe sans effort particulier.
• Plus tard, une haleine fruitée, des nausées ou une douleur au ventre doivent faire craindre des cétones.

Si l’insuline manque vraiment, le corps brûle des graisses et fabrique ces cétones. La respiration s’accélère, la confusion gagne ; c’est le tableau de l’acidocétose, une urgence.

Il faut agir sans délai, d’après Mayo Clinic, si la glycémie reste au-dessus de 2,40 g/L (240 mg/dL) avec des signes de cétones. Des cétones élevées annoncent une acidocétose. Une autre urgence, l’état hyperosmolaire, peut pousser la glycémie au-delà de 6,00 g/L (600 mg/dL) sans cétones, surtout chez des adultes plus âgés avec un type 2 ; la même source le décrit comme un risque de déshydratation grave et de coma.

Une hyperglycémie isolée après un repas trop copieux n’est pas la même chose qu’une hyperglycémie qui dure. Sur des années, des chiffres trop hauts usent les vaisseaux de la rétine, des reins, des nerfs et du cœur. Rapprocher la glycémie de la cible ralentit ces complications, au prix d’un risque d’hypoglycémie qu’il faut aussi prévenir.

Hypoglycémie : que faire et quand utiliser le glucagon

Une hypoglycémie, pour beaucoup de personnes traitées, commence sous 0,70 g/L (70 mg/dL, 3,9 mmol/L). L’ADA 2025 classe le niveau 1 entre 0,54 et 0,70 g/L, le niveau 2 sous 0,54 g/L (54 mg/dL, 3,0 mmol/L), et le niveau 3 comme tout événement où la personne a besoin d’aide, quel que soit le chiffre. Les CDC parlent d’hypoglycémie grave sous 0,55 g/L (55 mg/dL). L’écart d’un centième de gramme n’a aucune importance pratique ; l’incapacité à avaler ou la confusion, elles, changent la conduite.

Les signes arrivent vite.

• Les tremblements, les sueurs froides et les palpitations traduisent souvent la contre-régulation adrénergique.
• La faim brutale, l’irritabilité ou un vertige indiquent que le cerveau commence à manquer de glucose.
• Une confusion, des convulsions ou une perte de connaissance imposent du glucagon et les secours.

Certaines personnes n’ont plus de signes d’alerte (hypoglycémie non ressentie) ; le capteur et l’entourage deviennent alors le garde-fou. L’ADA 2025 rappelle que le niveau 3 peut aller jusqu’au coma.

Si la personne peut avaler, la règle des 15-15 des CDC s’applique. Prendre 15 g de glucides d’action rapide (tablettes de glucose, un demi-verre de jus ou de soda sucré, une cuillère à soupe de sucre ou de miel), attendre 15 minutes, recontrôler, et recommencer tant que le lecteur affiche encore moins de 0,70 g/L. Ensuite, un encas mélangeant glucides et protéines limite la rechute. Les aliments gras (chocolat) ou très fibreux ralentissent l’absorption ; ce n’est pas le bon outil sur le moment.

Quand avaler n’est plus sûr, le glucagon médicamenteux prend le relais. L’étiquette DailyMed, pour le kit d’urgence classique, indique 1 mg par voie sous-cutanée ou intramusculaire (bras, cuisse ou fesse) chez l’adulte et l’enfant de plus de 25 kg, ou de 6 ans et plus si le poids est inconnu ; 0,5 mg sous 25 kg ou avant 6 ans. S’il n’y a pas de réveil en 15 minutes, une seconde dose du même dosage peut être donnée avec un nouveau kit, pendant que les secours arrivent. Après le réveil, un sucre rapide puis un aliment plus lent rechargent les réserves de glycogène du foie.

Avoir un kit au fond d’un tiroir ne suffit plus. L’ADA 2025 recommande de prescrire du glucagon à toutes les personnes sous insuline, ou à haut risque d’hypoglycémie, et de préférer les formes prêtes à l’emploi. La FDA a autorisé une poudre nasale en 2019, ce qui évite de mélanger une poudre et un liquide dans l’urgence. Les contre-indications du glucagon injectable, toujours selon DailyMed, comprennent le phéochromocytome et l’insulinome. Nausées, vomissements, maux de tête et rougeur au point d’injection sont des effets fréquents, pas une preuve que « ça n’a pas marché ».

Quand consulter si la glycémie dérape

Une glycémie qui sort de la cible une fois, après un repas inhabituel ou un oubli de collation, se corrige souvent à la maison. Une glycémie qui reste haute, qui chute avec confusion, ou qui s’accompagne de vomissements, n’attend pas le prochain bilan annuel. Les seuils ci-dessous viennent de l’ADA, des CDC et de Mayo Clinic ; en France, appelez le 15 (SAMU) ou le 112.

Hors urgence, prenez rendez-vous si les chiffres sortent souvent de la cible, si les malaises se répètent, si vous ne ressentez plus l’hypoglycémie, ou si une grossesse est en cours ou envisagée. Une HbA1c, une glycémie à jeun, parfois une hyperglycémie provoquée, suffisent en général à classer un doute. N’arrêtez pas un médicament hypoglycémiant sans avis ; un arrêt brutal d’insuline, surtout dans le type 1, peut basculer vers l’acidocétose.

Les enfants, les personnes isolées et celles qui conduisent ont besoin d’un plan écrit. L’entourage doit savoir où se trouve le glucagon, comment l’injecter ou le pulvériser, et qu’il ne faut jamais injecter de l’insuline « pour aider » pendant un malaise. L’ADA 2025 le rappelle parce que l’erreur reste fréquente dans le stress.

Activité physique, repas et hormones incrétines

Bouger rend les cellules plus sensibles à l’insuline. Les CDC le placent au premier rang des leviers contre la résistance, avant même qu’un prédiabète soit annoncé. Le muscle au travail capte du glucose avec moins d’insuline ; l’effet peut durer des heures après l’effort. C’est une bonne nouvelle pour la glycémie du type 2, et un piège pour la personne sous insuline ou sulfamides si la dose et la collation ne sont pas ajustées.

Le programme américain de prévention du diabète (DPP), rapporté par le NIDDK, a montré qu’une perte de 5 à 7 % du poids de départ, par l’alimentation et l’activité, réduisait le risque de passer du prédiabète au type 2. La metformine retardait aussi la maladie, un peu moins que le changement de mode de vie, surtout chez les femmes avec un antécédent de diabète gestationnel. Ces résultats sont américains ; le choix d’un médicament en France se discute avec le médecin, pas d’après un protocole copié-collé.

Le repas lui-même n’est pas qu’une charge de glucose. Quand le sucre arrive par la bouche, l’intestin libère du GLP-1 et du GIP. Reed et ses collègues estiment que cet « effet incrétine » représente 60 à 70 % de l’insuline sécrétée après un glucose oral chez une personne saine. Le GLP-1 ralentit aussi un peu la vidange de l’estomac et réduit le glucagon. C’est pourquoi les analogues du GLP-1, nés de travaux sur le gène du glucagon (NIDDK, 2021 ; exénatide autorisé par la FDA en 2005), abaissent la glycémie du type 2 sans être de l’insuline.

Alcool, repas sauté, gastro-entérite, corticoïdes, infection ; chacun de ces événements pousse la boucle hors de ses rails. L’alcool, en particulier, bloque une partie de la production hépatique de glucose et favorise l’hypoglycémie à distance, parfois pendant le sommeil. Un relevé simple des heures, des repas et des doses aide le médecin à voir le motif.

Questions fréquentes

L’insuline et le glucagon agissent-ils en même temps ?

Oui, les deux circulent en permanence, mais leurs doses relatives changent. Après un repas, le rapport insuline/glucagon monte ; à jeun, il s’inverse. C’est ce rapport, surtout dans le sang qui va au foie, qui décide si le foie stocke ou libère du glucose.

Le diabète de type 1 n’apparaît-il que chez l’enfant ?

Non. L’ADA 2025 indique que le type 1 et le type 2 surviennent à tout âge. Le type 1 reste la forme la plus fréquente chez l’enfant, mais un adulte peut le découvrir après 35 ans, parfois lentement. L’expression « diabète juvénile » est donc trompeuse.

Que mesure l’HbA1c par rapport à une glycémie du moment ?

L’HbA1c reflète la glycémie moyenne des deux à trois mois précédents. Une glycémie capillaire dit ce qui se passe maintenant. Les deux se complètent ; une HbA1c à 7 % correspond, en moyenne, à environ 1,54 g/L (154 mg/dL) dans l’étude ADAG citée par l’ADA 2025, avec une large fourchette individuelle.

L’activité physique fait-elle toujours baisser la glycémie ?

Souvent, oui, parce que le muscle devient plus sensible à l’insuline. Un effort intense, très court, peut au contraire la faire monter un moment, sous l’effet de l’adrénaline. Sous insuline, l’hypoglycémie peut arriver pendant l’effort ou plusieurs heures après ; un contrôle avant, pendant et après reste le geste le plus sûr.

Le glucagon d’urgence remplace-t-il le sucre avalé ?

Non. Si la personne avale encore, les 15 g de glucides rapides suffisent en général. Le glucagon sert quand avaler n’est plus possible, ou quand la règle des 15-15 échoue. Après le réveil, il faut quand même donner du sucre par la bouche pour recharger le foie.

Peut-on avoir trop de glucagon ?

C’est rare hors diabète. Un glucagonome, tumeur peu fréquente, peut sécréter trop de glucagon et donner une glycémie haute, un amaigrissement et parfois une éruption. Dans le type 2, un glucagon « trop haut pour la glycémie du moment » est plus banal et contribue à l’hyperglycémie ; on ne le dose presque jamais en routine.

Conclusion

La glycémie tient parce que deux hormones du même organe se relaient. L’insuline range le glucose après le repas ; le glucagon le ressort du foie dès que le niveau baisse. Quand les cellules bêta disparaissent, quand elles n’arrivent plus à suivre, ou quand les tissus n’écoutent plus l’insuline, ce relais se casse et le diabète s’installe, à tout âge, sous plusieurs formes.

Les documents récents ont surtout changé la sécurité du quotidien, plus que la physiologie de base. L’ADA 2025 fixe des cibles (souvent 0,80–1,30 g/L avant le repas, pic au-dessous de 1,80 g/L, HbA1c inférieure à 7 % chez beaucoup d’adultes) et exige un glucagon prêt à l’emploi pour les personnes sous insuline. Les CDC gardent la règle des 15-15 dès 70 mg/dL. DailyMed donne les doses d’urgence. Mayo Clinic rappelle qu’au-delà d’environ 1,80–2,00 g/L les symptômes d’hyperglycémie deviennent fréquents, et qu’à 2,40 g/L avec des cétones le risque d’acidocétose n’est plus théorique.

Si vous n’avez jamais fait contrôler votre glycémie à jeun ni votre HbA1c, c’est la question à poser au médecin traitant, surtout après 35 ans, en cas de parent atteint de type 2, de diabète de grossesse, ou de tour de taille élevé. Si vous êtes déjà sous insuline, demandez si un glucagon prêt à l’emploi est prescrit, où il est rangé, et qui autour de vous sait s’en servir. Un chiffre isolé ne raconte pas toute l’histoire ; un plan pour le prochain malaise, oui.

Sources

1. American Diabetes Association Professional Practice Committee : 6. Glycemic Goals and Hypoglycemia: Standards of Care in Diabetes—2025. Diabetes Care, janvier 2025.
2. American Diabetes Association Professional Practice Committee : 2. Diagnosis and Classification of Diabetes: Standards of Care in Diabetes—2025. Diabetes Care, janvier 2025.
3. Hyperglycemia in diabetes. Mayo Clinic, 3 septembre 2026.
4. Glucagon: What It Is, Function & Related Conditions. Cleveland Clinic, 21 janvier 2025.
5. Treatment of Low Blood Sugar (Hypoglycemia). Centers for Disease Control and Prevention, 15 mai 2024.
6. About Insulin Resistance and Type 2 Diabetes. Centers for Disease Control and Prevention, 15 mai 2024.
7. Insulin Resistance & Prediabetes. National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, mars 2025.
8. GLUCAGON for injection, for subcutaneous, intramuscular or intravenous use. DailyMed, 31 mars 2025.
9. Reed J, Bain SC, Kanamarlapudi V : The Regulation of Metabolic Homeostasis by Incretins and the Metabolic Hormones Produced by Pancreatic Islets. Diabetes, Metabolic Syndrome and Obesity, 13 juin 2024.
10. Story of discovery: how different medications for diabetes and obesity emerged from basic research on one pancreatic hormone. National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, 27 janvier 2021.
11. Type 2 Diabetes. Centers for Disease Control and Prevention, 15 mai 2024.
12. Nakrani MN, Wineland RH, Anjum F : Physiology, Glucose Metabolism. StatPearls, 17 juillet 2023.