Le cancer métastatique est à l’origine de la majeure partie des décès liés au cancer. Cependant, notre compréhension de la manière dont les métastases se forment demeure limitée, ce qui complique la mise en place de solutions efficaces. Une étude récente offre des éclaircissements prometteurs sur ce processus complexe.
Des chercheurs de l’Université de Californie à San Diego (UCSD) ont mis en lumière le rôle crucial de l’environnement tumoral dans la déclenchement des métastases. En termes simples, le cancer métastatique se produit lorsque des cellules cancéreuses se détachent d’une tumeur primaire et migrent vers d’autres organes tels que les os, le foie et les poumons.
Une fois que ces cellules ont commencé leur cheminement métastatique, leur contrôle devient considérablement plus complexe. Bien que les traitements actuels, comme la chimiothérapie et la radiothérapie, puissent ralentir leur avancée, ils ne sont pas toujours efficaces.
On estime que près de 90 % des décès dus au cancer sont attribués à un cancer métastatique, soulignant ainsi l’urgence d’élaborer des stratégies de traitement plus performantes.
Stephanie Fraley, responsable de l’étude et professeur de bioingénierie à l’UCSD, déclare : « Nous sommes efficaces pour cibler la croissance tumorale, mais notre connaissance des métastases est encore trop limitée. »
Cependant, cette recherche récente a révélé des informations précieuses sur les déclencheurs des métastases, une découverte qui pourrait ouvrir la voie à des traitements plus efficaces.
Les résultats de cette étude ont été publiés dans un journal scientifique de renom.
Modules génétiques et mimétisme vasculaire
Pour leur recherche, Fraley et son équipe ont développé une matrice de collagène tridimensionnelle, leur permettant d’explorer en profondeur l’activité migratoire de divers types de cellules cancéreuses humaines.
« Il est crucial que les cellules soient placées dans un environnement 3D qui reflète ce qui se passe dans le corps humain », précise Fraley.
Les chercheurs ont découvert qu’un environnement plus dense incitait les cellules cancéreuses à activer un ensemble spécifique de gènes, désigné par le terme « module génétique » ou phénotype de réseau induit par le collagène (CINP).
Cette activation génétique a conduit à un phénomène connu sous le nom de mimétisme vasculaire, qui se traduit par la création de structures ressemblant à des vaisseaux sanguins.
Ces formations favorisent la métastase en alimentant les tumeurs en sang et en fournissant aux cellules cancéreuses les « nutriments » nécessaires à leur survie.
« Nous pensions qu’en plaçant les cellules dans un environnement plus contraignant, nous pourrions freiner leur propagation », raconte Daniel Ortiz Velez, premier auteur de l’étude au département de bioingénierie de l’UCSD. « Mais c’est tout le contraire qui s’est produit. »
Le module de gène prédit la métastase du cancer
L’équipe a ensuite étudié le module de gène CINP dans une variété de types de cancer.
Ils ont constaté que ce module pouvait prédire les métastases dans neuf types de cancer différents, y compris le cancer du sein, le cancer du poumon et le cancer du pancréas. Ils ont également utilisé le module pour estimer la survie des patients.
Les chercheurs envisagent désormais de reproduire ces résultats dans un plus grand éventail de types de cellules cancéreuses et de modèles animaux. Leur objectif est de trouver un moyen d’interrompre l’activation du CINP pour stopper les métastases.
« Analyser l’expression génique de différents types de cellules cancéreuses induites par notre système de collagène 3D pourrait aider à affiner davantage le module du gène CINP », ajoutent-ils.
« Cela faciliterait la priorisation des gènes pour des études fonctionnelles ciblées, permettant d’identifier les régulateurs clés et les potentielles cibles thérapeutiques. »
« La validation de la valeur pronostique de ce module génétique pourrait aider les patients à éviter les effets secondaires à long terme des traitements agressifs comme la radiothérapie et la chimiothérapie, surtout si le risque de métastases est très faible », concluent les chercheurs.
Perspectives de Recherche et Implications Cliniques
Les avancées dans ce domaine de recherche ouvrent des perspectives fascinantes. Par exemple, une étude récente a montré que l’interaction entre les cellules tumorales et leur microenvironnement pourrait être modifiée pour réduire la capacité metastatique. En manipulant les facteurs de croissance présents dans l’environnement tumoral, il est possible de rendre les cellules cancéreuses moins agressives.
De plus, des travaux en cours explorent l’utilisation de thérapies géniques pour cibler spécifiquement les voies de signalisation qui favorisent le CINP. Ces innovations pourraient mener à des traitements personnalisés adaptés aux profils génétiques des tumeurs des patients, augmentant ainsi les chances de succès thérapeutique.
Dans un avenir proche, nous pourrions voir l’émergence de tests diagnostiques permettant de prédire la propension d’une tumeur à métastaser, offrant aux médecins des outils précieux pour élaborer des stratégies de traitement préventif. Ces développements pourraient transformer la manière dont nous abordons le traitement du cancer métastatique.
En somme, bien que le chemin soit encore semé d’embûches, les découvertes récentes nous rapprochent d’une meilleure compréhension du cancer métastatique et ouvrent la voie à des traitements plus efficaces et moins invasifs.
