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Comment pouvons-nous empêcher les cellules graisseuses d’alimenter le cancer?

Les cellules cancéreuses croissent et se divisent constamment, ce qui signifie qu’elles ont besoin d’un apport énergétique constant. Une nouvelle étude se penche sur la façon dont le cancer dérive le carburant des cellules graisseuses et trouve un mécanisme potentiel pour affamer la tumeur de sa nutrition.

Illustration de cellules graisseuses

Le cancer est un domaine d’étude de plus en plus complexe, chaque angle d’attaque perceptible étant sondé par les chercheurs.

Malgré des millions d’heures d’expérimentation, de nombreuses questions restent cependant sans réponse.

À mesure que nous en apprenons davantage sur le cancer, il devient de plus en plus clair qu’il faut l’aborder comme une maladie du corps entier.

Pour que le cancer survive et prospère, il doit puiser de l’énergie dans les cellules et les tissus du corps, utiliser le système circulatoire et éviter le système immunitaire. Les tumeurs doivent travailler intelligemment pour soutenir leur croissance et s’intégrer dans le corps.

Les chercheurs s’attachent maintenant à attaquer non seulement les cellules cancéreuses, mais aussi les systèmes sur lesquels s’appuient les tumeurs pour les maintenir.

Tumeur, métabolisme et graisse

Les chercheurs du Sanford Prebys Medical Discovery Institute à San Diego, en Californie, sont maintenant particulièrement intéressés par la façon dont les tumeurs communiquent avec les cellules graisseuses. L’auteur de l’étude conjointe, Maria Diaz-Meco, Ph.D., explique plus loin.

« Nous devons considérer, » dit-elle, « d’autres aspects de la thérapeutique du cancer au-delà de la génétique mieux connue, c’est-à-dire que nous devons investir davantage dans la recherche du métabolisme du cancer qui identifie les vulnérabilités métaboliques courantes. à tous les types de cancers. « 

Cette ligne d’investigation est vitale. Comme le poursuit Diaz-Meco, «cela conduira finalement à de meilleures thérapies moins sensibles à la résistance, ce qui est un problème trop commun dans les approches oncogène-cible».

Aux États-Unis, le cancer de la prostate est la deuxième cause de décès liés au cancer chez les hommes. L’obésité est connue pour être un facteur de risque majeur et prédit le comportement agressif du cancer. Mais exactement comment l’obésité aggrave les résultats du cancer de la prostate n’est pas encore connue.

À ce jour, de nombreuses études explorant l’obésité et le cancer de la prostate se sont concentrées sur des souris nourries avec un régime riche en graisses. L’auteur de l’étude conjointe, Jorge Moscat, Ph.D., explique pourquoi ce n’est pas idéal.

« Bien que cela imite certaines des situations chez les patients », dit-il, « cela empêche une réelle compréhension des voies de signalisation qui contrôlent la communication bidirectionnelle entre les tumeurs et les adipocytes, ou les cellules graisseuses. »

« Ceci est essentiel », ajoute Moscat, « si nous voulons identifier des cibles thérapeutiques qui peuvent être exploitées pour empêcher les signaux pro-tumorigènes émanant du tissu adipeux. »

Moscat et Diaz-Meco ont abordé ce problème d’une nouvelle direction: ils ont utilisé un modèle de souris qui manque d’une protéine particulière connue sous le nom de p62 dans ses cellules graisseuses. Les souris déficientes en cette protéine deviennent obèses même lorsqu’elles sont nourries avec un régime standard.

Leurs découvertes intrigantes sont maintenant publiées dans le journal.

Les tumeurs utilisent des cellules graisseuses pour le carburant

Ils ont constaté que p62 joue un rôle important dans la communication entre les tissus adipeux et les tumeurs. La protéine semble soutenir la «métabolisme» du cancer, favorisant la progression et les métastases. Il réalise cela en inhibant une seconde protéine appelée mTORC1.

Lorsque mTORC1 est supprimé, il en va de même pour les activités énergivores des cellules graisseuses, telles que la phosphorylation oxydative et le «métabolisme des acides gras dans le tissu adipeux blanc». Avec ces processus arrêtés, il y a plus d’acides gras et d’autres nutriments disponibles pour la tumeur à utiliser pour grandir et se développer.

« Cette reprogrammation métabolique orchestrée par la perte de p62 dans les adipocytes semble aider les tumeurs à faire face aux exigences énergétiques d’un cancer agressif. »

Maria Diaz-Meco, Ph.D.

Dans des expériences de suivi, l’équipe a démontré qu’un manque de p62 favorise également la production de Cpt1a et d’ostéopontine, qui aident les cellules cancéreuses à proliférer et à se métastaser.

Dans le cancer de la prostate particulièrement agressif et résistant à la castration, Cpt1a et l’ostéopontine se retrouvent à des niveaux plus élevés.

Ces résultats seront pertinents pour les futurs traitements du cancer. Comme le dit Moscat, « la signification est énorme parce que nous identifions un nouvel ensemble de cibles thérapeutiques qui, si elles sont modulées, devraient bloquer la capacité du tissu adipeux activé à promouvoir la malignité tumorale. »

Aujourd’hui, les inhibiteurs de mTOR sont utilisés pour traiter un certain nombre de cancers. Les chercheurs craignent que cela puisse bloquer le métabolisme des tissus adipeux, alimentant ainsi la croissance tumorale dans certains cas.

Cependant, d’autres études seront nécessaires pour confirmer si tel est le cas.

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