Nouvelle recherche découvre et reproduit le mécanisme par lequel un régime cétogène freine l’inflammation cérébrale. Les résultats ouvrent la voie à une nouvelle cible de médicaments qui pourrait atteindre les mêmes avantages d’un régime céto sans avoir à en suivre un.
Le régime céto est axé sur la réduction de la quantité de glucides autant que possible et l’augmentation de la quantité de graisse.
Outre ses avantages liés à la perte de poids, des études récentes ont mis en évidence de nombreux autres bénéfices. Par exemple, des recherches ont suggéré que ce régime pourrait augmenter la longévité et améliorer la mémoire chez les personnes âgées.
D’autres études ont également noté les avantages neurologiques de l’alimentation. Le régime céto est utilisé pour traiter l’épilepsie, et certains chercheurs ont suggéré qu’il pourrait s’avérer utile dans la maladie d’Alzheimer et de Parkinson.
Cependant, le mécanisme par lequel un régime céto peut bénéficier le cerveau dans ces maladies restait un mystère. La nouvelle recherche menée par le Dr Raymond Swanson, professeur de neurologie à l’Université de Californie à San Francisco, suggère qu’il peut le faire en réduisant l’inflammation cérébrale.
Dans cette étude, le Dr Swanson et son équipe montrent le processus moléculaire par lequel le régime céto réduit l’inflammation cérébrale. Les chercheurs identifient également une protéine clé qui, si elle est bloquée, pourrait créer les effets d’un régime céto.
Cela signifie qu’un médicament pourrait être conçu pour réduire l’inflammation chez les patients qui ne peuvent pas suivre un régime céto pour d’autres raisons de santé.
Les résultats ont été publiés dans la revue
Un état céto réduit l’inflammation cérébrale
Un régime céto modifie le métabolisme, ou la façon dont le corps traite l’énergie. Dans un régime céto, le corps est privé de glucose dérivé des glucides, de sorte qu’il commence à utiliser les graisses comme une source d’énergie alternative.
Dans la nouvelle étude, le Dr Swanson et ses collègues ont recréé cet effet en utilisant une molécule appelée 2-désoxyglucose (2DG).
La molécule 2DG a stoppé le métabolisme du glucose et créé un état cétogène chez les rongeurs avec une inflammation cérébrale ainsi que dans des cultures cellulaires. En conséquence, les niveaux d’inflammation ont été considérablement réduits – presque à des niveaux sains.
« Nous avons été surpris par l’ampleur de nos résultats », a déclaré le Dr Swanson. « L’inflammation est contrôlée par de nombreux facteurs différents, et nous avons été étonnés de voir un tel effet en manipulant ce facteur unique. Cela renforce l’effet puissant de l’alimentation sur l’inflammation. »
Le métabolisme du glucose restreint a abaissé le rapport dit NADH/NAD+. Le Dr Swanson a expliqué ce rapport, en disant : « NAD+ et NADH sont des molécules naturelles dans les cellules qui sont impliquées dans le métabolisme énergétique. »
« Les cellules convertissent NAD+ en NADH, comme une étape intermédiaire dans la production d’énergie à partir du glucose, augmentant ainsi le rapport NADH/NAD+ », a-t-il ajouté.
Lorsque ce rapport est abaissé, la protéine CtBP est activée et tente d’éteindre les gènes inflammatoires. Comme le Dr Swanson nous l’a dit, « CtBP est une protéine qui détecte le rapport NADH/NAD et régule l’expression des gènes en fonction de ce rapport. »
Ainsi, les scientifiques ont conçu une molécule qui empêche le CtBP d’être inactif. Cela maintient la protéine dans un état « vigilant » constant, bloquant les gènes inflammatoires dans une imitation de l’état cétogène.
Importance des résultats et recherches futures
En parlant des implications cliniques de l’étude, le Dr Swanson a déclaré : « Nos résultats montrent qu’il est […] possible d’obtenir l’effet anti-inflammatoire d’un régime cétogène sans être réellement cétogène. »
« Le régime [keto] est difficile à suivre, […] en particulier pour les personnes gravement malades. Notre travail identifie une cible potentielle de médicament qui peut produire le même effet que le régime cétogène. »
Dr. Raymond Swanson
« Je pense que le travail augmente également la légitimité scientifique du lien entre le régime cétogène et l’inflammation », a-t-il ajouté.
Le Dr Swanson a ensuite souligné l’importance de la recherche menée par lui et son équipe sur un mécanisme causal plutôt que sur une simple association.
«La plupart des scientifiques, nous dit-il, sont réticents à accepter des relations de cause à effet entre les événements en l’absence d’un mécanisme défini. Nous avons fourni un mécanisme biochimique par lequel le régime affecte les réponses inflammatoires.
Le Dr Swanson a également partagé avec nous quelques pistes pour de futures recherches. «Notre travail était très axé sur les traumatismes cérébraux», a-t-il dit, mais «les prochaines étapes consisteront à élargir la liste des conditions pro-inflammatoires qui peuvent être modulées par le mécanisme CtBP».
Les résultats pourraient s’appliquer à d’autres conditions caractérisées par l’inflammation. Dans le diabète, par exemple, l’excès de glucose produit une réponse inflammatoire, et les nouveaux résultats pourraient être utilisés pour contrôler cette dynamique.
« [Le] but thérapeutique ultime serait de générer un [médicament] capable d’agir sur la CtBP pour imiter l’effet anti-inflammatoire du régime cétogène », a conclu le Dr Swanson.
Conclusions et perspectives
Avec cette recherche, nous nous rapprochons d’une meilleure compréhension des effets du régime cétogène sur la santé cérébrale. Les avancées de cette étude pourraient potentiellement transformer notre approche des maladies neurologiques et ouvrir de nouvelles voies thérapeutiques. Les implications de cette recherche ne se limitent pas seulement à des traitements diététiques, mais pourraient également influencer le développement de médicaments ciblant spécifiquement l’inflammation cérébrale.
À l’avenir, la communauté scientifique devra explorer davantage ces pistes, en testant l’efficacité de nouvelles molécules sur diverses pathologies inflammatoires. Cela pourrait mener à des solutions innovantes pour des millions de patients souffrant de maladies neurodégénératives et d’autres troubles liés à l’inflammation.
