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Comprendre l’anhédonie: que se passe-t-il dans le cerveau?

L’anhédonie, ou l’incapacité de ressentir du plaisir lors d’activités agréables, fait partie d’un certain nombre de conditions. Il est également considéré comme une caractéristique centrale de la dépression. Dans cette fonctionnalité Spotlight, nous explorons ce qui se passe dans le cerveau.

Homme seul dans les bois sombres

La plupart des gens, à un moment donné de leur vie, se désintéressent des choses qui les excitaient.

L’Anhédonie, cependant, prend cette perte à ses limites; il devient impossible de puiser du plaisir à des choses qui ont déjà suscité de l’excitation, comme la musique, le sexe, la nourriture et la conversation.

Mis à part le trouble dépressif majeur, il peut se produire dans le cadre d’autres conditions, y compris la schizophrénie, la psychose et la maladie de Parkinson, ainsi que l’anorexie mentale et les troubles de la toxicomanie.

Il peut même jouer un rôle dans le désir d’un individu de se livrer à des comportements à risque, tels que le parachutisme.

Au cours des dernières années, l’anhédonie a reçu une attention accrue. Une partie de la raison en est que cela prédit à quel point une personne souffrant de dépression réagira au traitement.

Les antidépresseurs courants ont tendance à moins bien fonctionner chez les personnes souffrant de dépression anhédonienne que chez celles qui souffrent de dépression sans anhédonie.

Parce que le traitement de la dépression est si difficile, toute idée supplémentaire est la bienvenue. Il existe des preuves suggérant que la présence de l’anhédonie augmente le risque de suicide, donc si le lien est prouvé, reconnaître et traiter avec l’anhédonie pourrait sauver des vies.

À quoi ressemble l’anhédonie?

Pour mieux comprendre ce qu’est l’anhédonie, voici un extrait d’un récit de première main.

« Au cours des 7 dernières années, j’ai eu le plus petit clignotement d’émotions, ce que je ressens quotidiennement est pratiquement nul, je n’ai aucun désir de vraiment parler, car rien de ce que je fais n’est gratifiant ou satisfaisant. mon anhédonie, un symptôme de dépression majeure. « 

«Essentiellement, je ne retire rien de ma vie quotidienne, mon monde est froid et, en tant que tel, il donne l’impression que la vie est la même: tout ce que je regarde, tout ce que je fais, a l’air et la sensation.

Qu’est-ce qui se passe dans le cerveau?

Comme pour l’investigation de toute réponse émotionnelle, l’histoire n’est pas simple. Les circuits du cerveau sont denses, alambiqués et incroyablement occupés.

L’Anhédonie n’est pas simplement une appréciation réduite du goût du chocolat; les mécanismes de récompense sous-jacents sont altérés.

Cela peut impliquer des modifications des niveaux d’intérêt, de la motivation, de l’anticipation, de l’attente et de la prédiction de l’effort, qui sont toutes complexes en soi et qui sont toutes traitées par des circuits neuronaux différents mais qui se chevauchent.

Anhédonie et récompense

Il y a des preuves que de nombreuses personnes avec l’anhédonie peuvent éprouver du plaisir de la même manière que le reste de la population – c’est juste qu’il y a quelque chose d’anormal en ce qui concerne la motivation, l’anticipation et la récompense.

Cerveau sombre

Pour les personnes avec l’anhédonie, le processus de récompense est devenu déséquilibré. Trouver la partie de ce processus qui n’est pas bloquée est un travail difficile.

Afin de comprendre l’interaction entre les différents aspects du plaisir, je vais relayer un exemple. Si nous expérimentons quelque chose et que nous en profitons – en mangeant un nouveau type de bonbon, par exemple – nous pourrions vouloir le faire à nouveau.

Toutefois, si le bonbon coûte 1 000 $ par pièce, nous ne pourrions pas déranger. Ou, de même, s’il est connu pour provoquer le cancer, nous allons probablement lui donner un coup de pouce.

Si les bonbons sont gratuits et sûrs, nous nous y attarderons. Si nous devons marcher jusqu’à la pièce suivante pour obtenir une pièce, nous ferons probablement l’effort. Mais, s’il est stationné à un kilomètre, nous pourrions faire une pause pour réfléchir. Et, si c’est dans la prochaine ville, nous renoncerons au plaisir.

Mais même si le bonbon est sain, placé sur la table à côté de nous, et gratuitement, nous pourrions prendre un morceau même si nous venons de manger un repas de trois plats.

Le désir, la motivation et le plaisir que nous retirons des choses sont fluides.

Bien que cet exemple particulier soit simpliste, il montre comment nos cerveaux font des calculs sur les risques, les récompenses et les gains en utilisant plusieurs régions du cerveau, souvent sans notre apport conscient.

Dans cet esprit, où devrions-nous commencer? Eh bien, pendant de nombreuses années, une partie des ganglions de la base appelée noyau accumbens a été appelée «centre de plaisir».

Sans surprise, il est impliqué dans l’anhédonie. Des études récentes ont montré que d’autres zones du cerveau sont également impliquées, notamment:

  • le cortex préfrontal, impliqué dans la planification et l’expression de la personnalité
  • l’amygdale, qui traite les émotions et participe à la prise de décision
  • le striatum, qui est la zone qui abrite le noyau accumbens, impliqué dans le système de récompense
  • l’insula, qui est considérée comme importante dans la conscience et la conscience de soi

Le cortex préfrontal semble important dans le traitement de haut niveau des récompenses, y compris l’analyse coûts-avantages et la prise de décision. Ses liens avec le striatum ventral semblent être particulièrement importants dans la motivation et donc l’anhédonie.

Le rôle des neurotransmetteurs

Les déséquilibres des neurotransmetteurs ont également été étudiés en relation avec l’anhédonie. La dopamine présente un intérêt particulier en raison de son implication dans les voies de récompense ainsi que du fait qu’elle est exprimée en grande quantité dans le noyau accumbens.

En fait, une expression réduite de la dopamine dans le striatum ventral des personnes déprimées s’est révélée être en corrélation avec la sévérité de l’anhédonie, mais pas avec les symptômes dépressifs dans l’ensemble.

Cependant, la relation de Dopamine avec l’anhédonie et la récompense est complexe. Des niveaux réduits de dopamine dans différentes parties du cerveau peuvent avoir des effets différents.

A titre d’exemple, l’augmentation de la dopamine dans l’insula a l’effet opposé sur la prise de décision basée sur l’effort pour augmenter la dopamine dans le striatum ventral. Donc, la dopamine est peu susceptible de raconter toute l’histoire.

Le GABA (un neurotransmetteur inhibiteur), le glutamate (un neurotransmetteur excitateur), la sérotonine et les opioïdes peuvent également jouer leur rôle.

Par exemple, les personnes atteintes de dépression qui ont également prononcé l’anhédonie semblent avoir réduit les niveaux de GABA. Et les personnes déprimées ayant une activité opioïde réduite éprouvent moins de plaisir lors d’interactions positives.

Un rôle possible pour l’inflammation

La dépression et l’inflammation ont été liées pendant un certain temps. Les scientifiques ont mesuré des niveaux accrus de composés inflammatoires chez les personnes souffrant de dépression. Ces caractéristiques chimiques comprennent des cytokines et des protéines C-réactive.

Illustration de la cytokine

Une étude sur les personnes souffrant de dépression, publiée dans le journal en 2015, a révélé que des niveaux accrus de protéine C-réactive étaient associés à une connectivité réduite entre le striatum ventral et le cortex préfrontal ventromédian (qui est important dans la motivation) et une augmentation de l’anhédonie.

D’autres études ont produit des résultats similaires, donc l’inflammation semble être impliquée à la fois dans la dépression et l’anhédonie.

Bien qu’un lien entre l’anhédonie et l’inflammation semble, peut-être, inattendu, il est logique quand on décolle les couches. Les cytokines peuvent influencer le métabolisme des neurotransmetteurs et l’activité cérébrale.

En outre, les cytokines favorisent ce que l’on appelle le comportement de maladie – y compris la léthargie, le malaise, la perte d’appétit, la somnolence et la sensibilité à la douleur – qui ont tous des parallèles dans la dépression. De plus, les personnes qui suivent un traitement aux cytokines contre le cancer signalent souvent des symptômes dépressifs.

Bien que nous n’ayons pas une compréhension complète des origines de l’anhédonie, la recherche à ce jour nous dit qu’elle est multiforme et – très probablement – différente d’une personne à l’autre.

Traiter l’anhédonie

À l’heure actuelle, il n’existe aucun traitement visant l’anhédonie. Il est couramment traité à côté de la condition qu’il fait partie de – par exemple, les inhibiteurs sélectifs du recaptage de la sérotonine sont souvent prescrits pour les personnes souffrant de dépression.

Il existe de plus en plus de preuves que les traitements standard de la dépression font peu pour l’anhédonie et, pire encore, peuvent aggraver le problème en provoquant émoussement émotionnel, anhédonie sexuelle et anorgasmie, ou l’incapacité à l’orgasme.

Cette interaction négative pourrait être due au fait que la sérotonine inhibe la libération de dopamine dans certaines régions du cerveau, interférant potentiellement avec les circuits de récompense, de motivation et de plaisir.

Sur une note positive, il y a eu un intérêt récent pour la kétamine anesthésique en tant que médicament anti-anhédonique potentiel. La kétamine s’est révélée prometteuse en tant que traitement de la dépression, réduisant rapidement les symptômes tant dans le trouble dépressif majeur que dans le trouble bipolaire.

Une étude qui a été publiée dans le journal en 2014 a spécifiquement cherché à voir si elle pourrait également avoir un effet sur l’anhédonie. Les essais chez les rongeurs avaient déjà donné des résultats intéressants, mais c’était la première fois que la kétamine avait été étudiée chez l’homme.

Plus précisément, l’étude a porté sur le trouble bipolaire résistant au traitement. Les auteurs ont conclu que « la kétamine réduit rapidement les niveaux d’anhédonie ».

En fait, la réduction est survenue dans les 40 minutes et a duré jusqu’à 14 jours après une seule injection. Fait intéressant, la réduction s’est produite sans une réduction similaire des symptômes dépressifs.

La kétamine bloque les récepteurs N-méthyl-D-aspartate, les empêchant ainsi d’être activés par le glutamate. Ceci implique que le glutamate, un neurotransmetteur excitateur, pourrait jouer un rôle en anhédonie.

Il y a encore un long chemin à parcourir avant que les nombreux courants de l’anhédonie soient pleinement compris. Cependant, nos connaissances augmentent lentement et, avec le temps, il y a de l’espoir d’une solution à cette maladie hautement intrusive et débilitante.

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