La dyslipidémie désigne un déséquilibre des graisses circulantes, qu’il s’agisse d’un cholestérol LDL trop haut, d’un HDL trop bas, de triglycérides trop élevés, ou de plusieurs de ces anomalies à la fois. Sans douleur ni signe d’alarme dans la grande majorité des cas, elle n’est visible que sur un bilan sanguin, alors qu’elle alimente l’athérosclérose et élève le risque d’infarctus et d’accident vasculaire cérébral.
Le premier événement peut donc être un infarctus, pas une crampe ni une fatigue. Entre août 2021 et août 2023, 11,3 % des adultes des États-Unis avaient un cholestérol total d’au moins 240 mg/dL, soit environ 6,2 mmol/L, d’après le National Center for Health Statistics. Le chiffre ne se transpose pas tel quel à la France, mais il montre qu’une anomalie fréquente reste souvent ignorée.
Les recommandations ESC/EAS de 2025 conservent, pour les personnes à très haut risque, un objectif de LDL inférieur à 1,4 mmol/L (environ 0,55 g/L) avec une baisse d’au moins 50 %. Un bilan lipidique, le calcul du risque (SCORE2 en Europe) et, si besoin, une statine plus un traitement d’appoint structurent la prise en charge. Des triglycérides au-delà de 5,65 mmol/L font craindre une pancréatite. Une douleur thoracique brutale relève du 15 ou du 112.
Qu’est-ce qu’une dyslipidémie ?
Une dyslipidémie est une élévation du cholestérol plasmatique, des triglycérides, ou des deux, ou un HDL trop bas, lorsqu’elle contribue à l’athérosclérose. Le Merck Manual rappelle qu’il n’existe pas de frontière nette entre taux banal et taux pathologique. Le risque cardiovasculaire croît de façon continue avec les lipides athérogènes, et le mot s’applique surtout aux profils pour lesquels un traitement a montré un bénéfice.
Le cholestérol ne circule pas librement. Il voyage dans des lipoprotéines, mélange de graisses et de protéines. Le LDL (lipoprotéine de basse densité) apporte le cholestérol aux tissus. En excès, il s’accumule dans la paroi artérielle et participe à la plaque. Le HDL (lipoprotéine de haute densité) ramène une partie de ce cholestérol vers le foie. Les triglycérides, portés surtout par les VLDL et les chylomicrons, stockent l’énergie. Trop élevés, ils s’associent souvent à un HDL bas et à de petites particules LDL denses, profil fréquent dans le diabète de type 2.
On parle aussi de cholestérol non HDL (total moins HDL), qui agrège les particules athérogènes. L’apolipoprotéine B (ApoB) les compte une par une. Le guide ACC/AHA 2026 juge l’ApoB utile quand le LDL paraît à l’objectif alors que les triglycérides ou un diabète laissent un doute.
La lipoprotéine(a), ou Lp(a), dépend surtout des gènes. Ce document américain recommande un dosage unique chez l’adulte. Un taux d’au moins 125 nmol/L (50 mg/dL) s’accompagne d’un surrisque d’environ 40 %. Le texte ESC/EAS 2025 retient un seuil voisin, supérieur à 50 mg/dL (105 nmol/L), présent chez au moins 20 % des personnes.
Quels symptômes peut-on ressentir ?
La dyslipidémie elle-même ne provoque en général aucun symptôme. Un test sanguin, souvent prescrit pour un tout autre motif, pose le diagnostic. Attendre une douleur pour « sentir » un LDL trop haut n’a donc pas de sens clinique.
Des signes cutanés ou oculaires apparaissent seulement dans des formes marquées, surtout génétiques. Des xanthomes tendineux, en particulier sur le tendon d’Achille ou les tendons des doigts, sont considérés comme pathognomoniques de l’hypercholestérolémie familiale. Des plaques jaunâtres des paupières (xanthélasma) ou un anneau cornéen chez un adulte jeune orientent vers un LDL très élevé, sans être spécifiques. Des xanthomes éruptifs du tronc, des coudes ou des fesses évoquent des triglycérides très hauts.
Ce que beaucoup de personnes ressentent n’est pas le trouble lipidique, mais déjà une complication. Une plaque qui rétrécit une artère coronaire peut donner une douleur ou une oppression thoracique à l’effort. Un caillot qui occlut une artère du cœur ou du cerveau se manifeste par un infarctus ou un accident vasculaire cérébral. Des triglycérides au-delà de 5,65 mmol/L (500 mg/dL) exposent à une pancréatite aiguë, avec douleur abdominale intense, nausées et vomissements.
Les listes qui mélangent palpitations, brûlures d’estomac, jambes lourdes et insomnie décrivent d’autres maladies, pas le bilan lipidique. Si ces signes existent, ils justifient un avis médical pour eux-mêmes, pas comme preuve d’une anomalie des graisses sanguines.
Causes génétiques et causes secondaires
Les dyslipidémies se classent de façon pratique en primaires (génétiques) et secondaires (liées au mode de vie, à une maladie ou à un médicament). Les deux se combinent souvent. Un terrain familial ne s’exprime parfois qu’avec un diabète, une prise de poids ou un traitement.
Parmi les formes primaires, l’hypercholestérolémie familiale par défaut de récepteur LDL concerne environ une personne sur 200 à l’état hétérozygote, selon le Merck Manual. La forme homozygote est rare (de 1 sur 250 000 à 1 sur 1 million). L’hyperlipidémie familiale combinée (de 1 sur 50 à 1 sur 100) élève à la fois le cholestérol et les triglycérides. L’hypertriglycéridémie familiale et la dysbêtalipoprotéinémie relèvent d’un avis spécialisé.
Dans les pays à hauts revenus, la cause secondaire la plus importante reste un mode de vie sédentaire associé à un excès de calories, de graisses saturées, de cholestérol alimentaire et d’acides gras trans. S’y ajoutent le diabète, l’hypothyroïdie, la maladie rénale chronique, les cholestases, une consommation excessive d’alcool, le tabac (qui abaisse le HDL) et plusieurs médicaments. Thiazidiques, certains bêtabloquants, rétinoïdes, antirétroviraux, ciclosporine, tacrolimus, progestatifs et glucocorticoïdes figurent parmi les plus cités. Les œstrogènes oraux baissent le LDL et montent le HDL, mais peuvent aussi élever les triglycérides.
Le diabète de type 2 dessine un profil particulier, avec des triglycérides hauts, un HDL bas et des LDL souvent petites et denses. Ce n’est pas un détail cosmétique du bilan, c’est un moteur d’athérome. Corriger l’hypothyroïdie, l’alcool, le poids et les médicaments en cause fait parfois plus, sur les triglycérides, qu’ajouter tout de suite un second comprimé.
Qui est le plus exposé et quels sont les risques ?
Le risque de dyslipidémie et, surtout, le risque d’événement cardiaque ne se lisent pas sur le seul LDL. L’âge fait monter les taux. Entre 20 et 39 ans, les hommes ont plus souvent un cholestérol total élevé que les femmes. Après la ménopause, l’écart s’inverse, comme le montrent les données NHANES 2021-2023 aux États-Unis. Un parent atteint d’infarctus précoce, un tabagisme, une hypertension, un diabète, un surpoids abdominal et une alimentation riche en graisses saturées pèsent davantage qu’un chiffre isolé.
Le HDL bas (moins de 40 mg/dL, soit environ 1,0 mmol/L, dans la définition utilisée par le NCHS) concernait 13,8 % des adultes américains sur la même période, plus souvent les hommes. Un HDL bas n’est pas une maladie à soigner par un médicament dédié. Les essais sur la niacine n’ont pas montré de bénéfice cardiovasculaire net, et le NICE britannique demande de ne pas prescrire d’acide nicotinique dans ce but.
La complication centrale reste l’athérosclérose. La plaque rétrécit les artères du cœur, du cerveau et des membres. Une rupture de plaque avec caillot peut occlure le vaisseau. Le Merck Manual souligne aussi la pancréatite lorsque les triglycérides dépassent 5,65 mmol/L, et une lipémie rétinienne d’aspect crémeux au fond d’œil au-delà d’environ 22 mmol/L, situation exceptionnelle.
Présenter le « sexe féminin » comme un facteur de risque générique inverse la réalité de la vie adulte jeune. Le risque cardiovasculaire global reste plus élevé chez les hommes jusqu’à un âge avancé. Après la ménopause, le LDL des femmes tend à monter, ce qui change le dépistage, pas le sens de l’inégalité.
Comment poser le diagnostic sur un bilan lipidique ?
Le diagnostic repose sur un bilan lipidique (cholestérol total, HDL, triglycérides, LDL souvent calculé et cholestérol non HDL). Beaucoup de prélèvements n’exigent plus le jeûne. Le Merck Manual réserve le jeûne aux triglycérides non à jeun au-delà de 4,5 mmol/L (400 mg/dL), à une anomalie triglycéridémique connue, à une dyslipidémie génétique ou à des antécédents familiaux d’athérome précoce. Le médecin ou le laboratoire vous indiquera s’il faut boire seulement de l’eau pendant 9 à 12 heures.
Les fourchettes « optimales » des notices de laboratoire, souvent calquées sur des grilles nord-américaines, ne sont pas des seuils de prescription. Elles décrivent le résultat. La cible thérapeutique dépend du risque global, comme le rappelle la Mayo Clinic.
Un LDL d’au moins 4,9 mmol/L, des xanthomes tendineux, un infarctus avant 55 ans chez un homme ou 65 ans chez une femme, ou une famille d’hypercholestérolémie très élevée font chercher une forme primaire. Le NICE britannique demande un avis spécialisé si le cholestérol total dépasse 9,0 mmol/L ou le non-HDL 7,5 mmol/L, même sans histoire familiale d’emblée. En France, c’est le médecin traitant qui oriente vers le circuit local.
Le rythme de dépistage varie selon les pays. Les CDC américains proposent, pour un adulte en bonne santé, un contrôle tous les 4 à 6 ans, plus rapproché en cas de maladie cardiaque, de diabète ou d’antécédents familiaux. La Mayo Clinic, suivant l’American Heart Association, situe un premier dépistage enfant entre 9 et 11 ans, puis entre 17 et 21 ans, parfois dès 2 ans s’il existe une hypercholestérolémie familiale ou un infarctus précoce chez un proche. Chez l’enfant à risque, le Merck Manual retient aussi un premier dosage possible dès 2 ans.
| Paramètre | Ordre de grandeur souvent indiqué | Lecture usuelle (Mayo Clinic) |
|---|---|---|
| Cholestérol total | < 5,2 mmol/L (< 2,00 g/L) | Zone souvent dite souhaitable |
| Cholestérol total | ≥ 6,2 mmol/L (≥ 2,40 g/L) | Zone haute |
| LDL | < 2,6 mmol/L (< 1,00 g/L) | Souvent dit optimal, hors cible de très haut risque |
| LDL | ≥ 4,9 mmol/L (≥ 1,90 g/L) | Très haut, piste d’hypercholestérolémie familiale |
| Triglycérides | < 1,7 mmol/L (< 1,50 g/L) | Souhaitables |
| Triglycérides | ≥ 5,6 mmol/L (≥ 5,00 g/L) | Très hauts, risque de pancréatite |
| HDL | < 1,0 mmol/L (homme) | Bas |
Les laboratoires français expriment souvent les mêmes grandeurs en g/L (1 mmol/L de cholestérol vaut environ 0,387 g/L). Le médecin convertit et interprète selon le risque, pas selon une case colorée du compte rendu.
Cibles de LDL selon le risque cardiovasculaire
On ne traite plus « un cholestérol total à 200 mg/dL » (5,2 mmol/L, environ 2,00 g/L) comme un interrupteur unique. Ce seuil sert encore, aux États-Unis, à dénombrer les cholestérols limites ou hauts. 86,4 millions d’adultes étaient concernés entre 2017 et 2020 selon les CDC. Il ne dicte pas, à lui seul, l’ouverture d’une ordonnance.
En Europe, le document ESC/EAS de 2025 reprend les objectifs de 2019. L’intensité du traitement dépend de la catégorie de risque, estimée chez la personne apparemment saine par SCORE2 (40-69 ans) ou SCORE2-OP (70-89 ans), qui prédisent infarctus, AVC ischémique et décès athéromateux à 10 ans, et non plus seulement la mortalité comme l’ancien SCORE. Ces scores ne s’appliquent pas à qui a déjà une maladie athéromateuse, ni à qui est déjà sous hypolipémiant.
| Catégorie ESC/EAS (objectifs inchangés en 2025) | Objectif de LDL | Équivalent approximatif |
|---|---|---|
| Très haut risque (ASCVD, diabète avec atteinte d’organe, etc.) | < 1,4 mmol/L et baisse ≥ 50 % | ≈ 0,55 g/L (55 mg/dL) |
| Haut risque | < 1,8 mmol/L et baisse ≥ 50 % | ≈ 0,70 g/L |
| Risque modéré | < 2,6 mmol/L | ≈ 1,00 g/L |
| Bas risque | < 3,0 mmol/L | ≈ 1,16 g/L |
Le guide américain ACC/AHA 2026, qui remplace le document cholestérol de 2018, réintroduit des cibles chiffrées après des années centrées surtout sur l’intensité de la statine. Chez beaucoup de patients en prévention secondaire à très haut risque, l’objectif retenu est un LDL inférieur à 55 mg/dL (1,4 mmol/L). En prévention primaire, l’outil PREVENT (30-79 ans) classe le risque à 10 ans en bas (< 3 %), limite (3 à < 5 %), intermédiaire (5 à < 10 %) ou haut (≥ 10 %), avec des cibles souvent inférieures à 100 mg/dL ou à 70 mg/dL selon le groupe.
Au Royaume-Uni, le NICE (NG238) s’appuie sur QRISK3. Il propose l’atorvastatine 20 mg si le risque à 10 ans atteint 10 % ou plus, et vise une baisse du non-HDL supérieure à 40 % en prévention primaire. Après un événement cardiovasculaire, il propose l’atorvastatine 80 mg, sauf raison de réduire la dose, avec des cibles de LDL ≤ 2,0 mmol/L ou de non-HDL ≤ 2,6 mmol/L. Ces posologies sont britanniques. En France, le médecin et le pharmacien appliquent la recommandation locale et l’AMM du produit.
Les CDC résument des situations où un médicament est souvent discuté aux États-Unis. Il s’agit d’une maladie athéromateuse déjà là, d’un LDL d’au moins 190 mg/dL (4,9 mmol/L), ou d’un âge de 40 à 75 ans avec diabète et LDL d’au moins 70 mg/dL (1,8 mmol/L). Ce n’est pas un barème universel, c’est un cadre américain.
Alimentation, activité physique et autres mesures
Les mesures de mode de vie restent la base, avec ou sans comprimé. Le NICE, chez les personnes à haut risque ou déjà malades, encadre surtout l’assiette et les graisses.
- L’apport lipidique total reste au plus à 30 % de l’énergie, et les graisses saturées au plus à 7 %.
- Les graisses saturées sont remplacées autant que possible par des graisses mono- et polyinsaturées.
- L’huile d’olive, l’huile de colza ou une margarine correspondante servent à la cuisson et à l’assaisonnement.
- Fruits, légumes, céréales complètes, légumineuses, noix et poisson gras tiennent plus de place que viandes grasses et viennoiseries.
L’activité physique régulière aide le profil lipidique, surtout le HDL, et le risque global. La Mayo Clinic vise environ 150 minutes d’effort d’intensité modérée par semaine, plus deux séances de renforcement. Arrêter le tabac protège les artères et peut remonter un HDL bas. L’alcool, même sans dépendance, pousse les triglycérides. Les réduire, parfois les couper quelques jours si le taux est très haut, fait partie du test clinique décrit dans les sources de référence, sous contrôle médical.
Perdre du poids, lorsque l’indice de masse corporelle ou le tour de taille est élevé, abaisse souvent triglycérides et LDL.
Les compléments vendus librement (levure de riz rouge, vitamines, mélanges d’oméga-3 en gélules, stanols végétaux) ne remplacent pas une statine lorsque le risque le justifie. L’actualisation ESC/EAS 2025 ne soutient pas les compléments alimentaires ou vitamines sans efficacité démontrée sur le LDL et sans preuve de baisse des événements. Le NICE demande de ne pas conseiller les stanols ou stérols végétaux contre l’infarctus et l’AVC, ni les composés oméga-3 dans ce but, à l’exception de l’icosapent éthyl dans le cadre précis de son avis technologique TA805. Un poisson gras deux à quatre fois par semaine, mentionné par le Merck Manual, n’équivaut pas à une gélule de supermarché.
Statines et autres médicaments hypolipémiants
Les statines restent le traitement de première intention lorsqu’un médicament est indiqué. Elles diminuent la synthèse hépatique de cholestérol et augmentent l’épuration du LDL. Une statine d’intensité élevée vise une baisse d’au moins 50 % du LDL. Une intensité modérée vise 30 à moins de 50 %, d’après les fourchettes du Merck Manual. Atorvastatine et rosuvastatine occupent souvent cette place. Le NICE précise que le surcroît de douleurs musculaires imputable à la statine est faible, et que la rhabdomyolyse reste extrêmement rare. Sous statine d’intensité élevée, environ 16 % des personnes signalent une douleur musculaire, mais seulement près d’une sur douze de ces douleurs serait liée au médicament.
L’ézétimibe réduit l’absorption intestinale du cholestérol. On l’ajoute lorsque la cible n’est pas atteinte, ou on l’utilise si une statine n’est pas possible. L’acide bempédoïque (180 mg par jour dans les essais repris par l’ESC) inhibe l’ATP-citrate lyase, en amont de la cible des statines, et s’active peu dans le muscle. En monothérapie, la baisse de LDL est d’environ 23 %. Sous statine, elle est d’environ 18 %. Associé à l’ézétimibe, le recul atteint environ 38 %. L’essai CLEAR Outcomes, chez près de 14 000 personnes à haut risque souvent intolérantes aux statines, a réduit un critère composite d’événements (décès cardiovasculaire, infarctus, AVC ou revascularisation) de 13 % (rapport de risque 0,87), sans effet net sur la mortalité cardiovasculaire isolée. Les sociétés européennes en font une option de classe I en cas d’impossibilité de prendre une statine.
Les anticorps monoclonaux anti-PCSK9 (alirocumab, évolocumab) et l’inclisiran, un ARN interférent qui diminue la synthèse hépatique de PCSK9, s’adressent surtout au très haut risque, à l’hypercholestérolémie familiale ou à un LDL encore trop haut sous traitement maximal. Une méta-analyse de 23 essais (4 282 patients atteints d’hypercholestérolémie familiale) a observé une baisse moyenne de LDL de 46,6 %, d’ApoB de 35 % et de Lp(a) de 23 %, avec une tolérance proche du comparateur, davantage d’effet chez les hétérozygotes que chez les homozygotes.
Les fibrates servent surtout aux triglycérides très élevés, pour limiter la pancréatite. Les résines chélatrices des acides biliaires restent une option, y compris si une grossesse est en cours, car les statines sont contre-indiquées pendant la grossesse. La niacine n’a plus sa place d’appoint de routine. Le NICE demande de ne pas l’offrir pour réduire infarctus et AVC. Des molécules anciennes citées hors AMM actuelle, comme le mipomersen, n’appartiennent plus à la panoplie courante.
Après introduction ou intensification, l’ESC recommande de recontrôler le LDL à 4 à 6 semaines. Le pharmacien et le médecin surveillent aussi la tolérance musculaire et, selon le produit, le bilan hépatique. N’arrêtez pas une statine de vous-même. Une autre molécule, une dose plus basse ou un schéma non quotidien se discutent avant d’abandonner toute protection.
Hypercholestérolémie familiale, une forme à part
L’hypercholestérolémie familiale n’est pas un mauvais régime un peu plus marqué. C’est une affection génétique, présente dès l’enfance, avec un LDL très élevé et un risque d’athérome précoce si rien n’est fait. À l’état hétérozygote, le cholestérol total se situe souvent entre 6,5 et 13 mmol/L. Les homozygotes dépassent fréquemment 13 mmol/L et peuvent faire un infarctus avant 18 ans, écrit le Merck Manual.
Les xanthomes tendineux, l’arc cornéen chez un sujet jeune et une famille d’infarctus avant 55 ans (hommes) ou 60-65 ans (femmes, selon les sources) doivent faire évoquer le diagnostic, même si le poids et l’alimentation sont « corrects ». Le NICE invite à suspecter l’affection chez l’adulte si le cholestérol total dépasse 7,5 mmol/L ou s’il existe un antécédent personnel ou familial de maladie coronaire précoce, et à rechercher dans les dossiers les personnes de moins de 30 ans au-dessus de 7,5 mmol/L ou de 30 ans et plus au-dessus de 9,0 mmol/L.
Le traitement commence tôt, souvent dès l’enfance pour les homozygotes, et combine régime pauvre en graisses saturées, statine à la dose maximale tolérée, ézétimibe, puis inhibiteur de PCSK9. L’aphérèse LDL, qui filtre le sang, reste une ressource pour les formes réfractaires. L’evinacumab est envisagé par ESC et EAS chez l’homozygote à partir de 5 ans lorsque la cible n’est pas atteinte malgré un traitement maximal.
Dès qu’un cas est identifié, le dépistage en cascade des apparentés au premier degré change le pronostic des enfants encore asymptomatiques. Le mode de vie ne corrige pas le défaut de récepteur, mais le tabac, l’hypertension et le diabète accélèrent l’athérome chez ces patients plus encore que dans la population générale.
Douleur thoracique et autres signes d’alerte
La dyslipidémie se dépiste au calme, sur prise de sang. Les urgences naissent des complications, pas du chiffre isolé. Une douleur ou une oppression thoracique, surtout avec essoufflement, sueurs, nausées, douleur vers le bras, le cou ou la mâchoire, peut signaler un syndrome coronaire aigu. Un déficit brutal d’un hémicorps, un trouble de la parole ou de la vision, une instabilité brutale évoquent un accident vasculaire cérébral. Dans ces situations, appelez le 15 (SAMU) ou le 112, sans attendre un nouveau bilan lipidique.
Une douleur abdominale intense, persistante, avec vomissements, chez une personne dont les triglycérides sont ou ont été très élevés, fait craindre une pancréatite. Là encore, les urgences priment sur l’ajustement du régime. Des xanthomes tendineux, un xanthélasma chez un adulte jeune, ou un infarctus familial précoce justifient une consultation rapide, pas nécessairement le SAMU, pour ouvrir le dossier d’hypercholestérolémie familiale.
| Situation | Conduite |
|---|---|
| Douleur thoracique, essoufflement brutal, malaise, sueurs | Appelez le 15 ou le 112 |
| Faiblesse d’un côté, parole ou vision brusquement altérées | Appelez le 15 ou le 112 |
| Douleur abdominale intense et nausées, triglycérides très élevés | Urgences, pancréatite possible |
| Xanthomes tendineux ou infarctus familial avant 55-65 ans | Consultation rapide, piste génétique |
| Crampes musculaires inexpliquées sous statine | Appelez votre médecin, n’arrêtez pas seul le traitement |
| Bilan jamais fait à l’âge adulte, diabète ou tabac | Prenez rendez-vous pour un bilan lipidique |
Le médecin traitant reste l’interlocuteur du suivi ordinaire. Il relit le bilan, cherche une cause secondaire (TSH, glucose, créatinine), discute d’une statine et recontrôle à quelques semaines. Le pharmacien aide sur les interactions (gemfibrozil et statine, par exemple) et sur la bonne prise. Les numéros 15 et 112 ne remplacent pas ce suivi. Ils servent aux tableaux aigus décrits plus haut.
Questions fréquentes
Un cholestérol total à 2 g/L suffit-il à décider d’un traitement ?
Non. Deux grammes par litre correspondent à environ 5,2 mmol/L, seuil encore utilisé pour classer un cholestérol « limite » dans les statistiques américaines, pas pour ouvrir automatiquement une ordonnance. La décision pèse le LDL, le non-HDL, le risque à 10 ans (SCORE2 en Europe, QRISK3 au Royaume-Uni, PREVENT aux États-Unis) et les antécédents. Un LDL de 4,9 mmol/L, un diabète ou un infarctus passé pèsent beaucoup plus qu’un total isolé à 2 g/L.
Faut-il être à jeun pour le bilan lipidique ?
Pas toujours. Pour la plupart des adultes, un prélèvement non à jeun suffit, car le LDL varie peu après un repas habituel. Un jeûne de 9 à 12 heures devient utile si les triglycérides sont déjà très hauts, s’il existe une dyslipidémie génétique, ou si le médecin veut un profil de référence avant un traitement. Suivez la consigne écrite sur l’ordonnance.
Les gélules d’oméga-3 remplacent-elles une statine ?
Non, pour la prévention usuelle des infarctus et des AVC. Le NICE demande de ne pas offrir les composés oméga-3 dans cet objectif, sauf l’icosapent éthyl dans le cadre de TA805. ESC et EAS ne soutiennent pas les compléments sans preuve solide. L’essai STRENGTH, mélange EPA et DHA, n’a pas réduit les événements, contrairement à l’icosapent éthyl à forte dose de REDUCE-IT chez des patients sélectionnés. Le poisson gras dans l’assiette n’est pas un médicament.
Peut-on arrêter les statines une fois le LDL baissé ?
Le LDL remonte si l’on coupe le traitement, car la synthèse hépatique reprend. La protection contre l’infarctus et l’AVC suppose souvent un traitement prolongé, tant que le rapport bénéfice-risque reste favorable. Des douleurs musculaires se discutent avec le médecin, changement de molécule, baisse de dose, acide bempédoïque ou ézétimibe, plutôt qu’un arrêt brutal.
Les enfants doivent-ils être dépistés ?
Un dépistage unique entre 9 et 11 ans, puis entre 17 et 21 ans, est proposé par l’American Heart Association, reprise par la Mayo Clinic et les CDC. Il peut commencer vers 2 ans s’il existe une hypercholestérolémie familiale, un infarctus précoce chez un parent, un diabète ou une obésité. Un régime adapté précède en général le médicament. Une statine peut se discuter à partir d’environ 8 à 10 ans dans les formes très élevées, selon le Merck Manual et la Mayo Clinic. L’organisation exacte du dépistage pédiatrique en France se décide avec le pédiatre ou le médecin traitant.
Que signifie un Lp(a) élevé ?
C’est un facteur de risque en grande partie génétique, peu modifié par le régime. Le guide ACC/AHA 2026 recommande un dosage unique chez l’adulte. Un taux d’au moins 125 nmol/L (50 mg/dL) est associé à un surrisque d’environ 40 %, et des valeurs d’au moins 250 nmol/L à un risque au moins doublé. ESC et EAS retiennent 50 mg/dL (105 nmol/L) comme modificateur de risque. On ne dispose pas encore de médicament spécifique largement validé sur les événements. On resserre d’autant plus le LDL et les autres facteurs.
Conclusion
Une dyslipidémie se juge moins à un chiffre unique qu’à un profil, LDL, non-HDL, triglycérides, parfois ApoB et Lp(a), lus avec l’âge, le tabac, la tension, le glucose et les antécédents familiaux. Les objectifs européens de 2019, confirmés par ESC et EAS en 2025, visent un LDL inférieur à 1,4 mmol/L chez les personnes à très haut risque. Le guide américain de 2026 a, de son côté, réintroduit des cibles chiffrées voisines. Les deux approches convergent sur un point. Plus le risque est élevé, plus le LDL cible descend.
Les statines restent l’outil qui a le plus de preuves lorsqu’un médicament est justifié. Ézétimibe, acide bempédoïque et inhibiteurs de PCSK9 recouvrent les situations où la cible n’est pas atteinte ou où la statine n’est pas tolérée. La niacine et les gélules d’oméga-3 grand public n’occupent plus cette place. Un régime plus pauvre en graisses saturées, 150 minutes d’activité par semaine et l’arrêt du tabac ne sont pas un accessoire du comprimé.
Si vous n’avez jamais eu de bilan lipidique à l’âge adulte, ou si un parent a fait un infarctus tôt, demandez ce dosage à votre médecin traitant et apportez le compte rendu complet, LDL et triglycérides compris, pas seulement le « cholestérol total ». Une douleur thoracique brutale, un déficit neurologique soudain ou une douleur abdominale intense avec nausées ne se gèrent pas au laboratoire. Le 15 ou le 112 est alors le bon numéro.
Sources
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- Cardiovascular disease: risk assessment and reduction, including lipid modification. National Institute for Health and Care Excellence, 2 septembre 2025.
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