Examiner comment un coeur peut se transformer en os

Bien que mal compris, on sait que les blessures et la maladie provoquent la transition des cellules cardiaques vers l’os. La recherche de rupture montre comment ce processus peut se produire et étudie les interventions qui pourraient aider à le prévenir.

Dans des conditions normales, les tissus à l’extérieur des os ne se calcifient pas.

Cependant, à mesure que nous vieillissons et chez les personnes atteintes de diabète et de maladie rénale, la calcification peut apparaître dans d’autres types de tissus.

Cette minéralisation a été observée dans les vaisseaux sanguins, les reins et le cœur. Quand il se produit dans le coeur, il peut perturber la transmission normale des signaux électriques.

Cela peut avoir un effet néfaste sérieux sur le fonctionnement des organes et, actuellement, il n’y a pas de traitements qui peuvent inverser ou réduire ce changement chimique.

En fait, la calcification du muscle cardiaque est l’une des causes sous-jacentes les plus communes des blocs cardiaques – une condition où le cœur bat anormalement lentement.

Bien que la minéralisation ait été observée dans un certain nombre de situations médicales, les mécanismes qui la sous-tendent n’ont pas été longuement étudiés et de nombreuses questions sur son fonctionnement interne demeurent inconnues.

Des chercheurs du Centre Eli et Edythe Broad de médecine régénérative et de recherche sur les cellules souches à l’Université de Californie à Los Angeles, ont entrepris d’examiner plus en détail ce domaine mystérieux de la médecine.

« La calcification cardiaque a été sous-étudiée et sous-déclarée, nous avons posé la question, » Quelles sont les cellules dans le cœur qui provoquent la calcification?  » et étant donné la forte association entre la lésion tissulaire, la fibrose et la calcification, nous avons émis l’hypothèse que ce sont peut-être les fibroblastes cardiaques [cellules qui donnent naissance au tissu cicatriciel après une blessure] qui contribuent au processus de calcification. « 

Auteur principal Arjun Deb

Comprendre la calcification après une blessure

Afin de comprendre cette calcification dans les tissus cardiaques, Deb et ses co-auteurs ont conçu un moyen d’observer les fibroblastes cardiaques en utilisant la technologie de marquage génétique; ils ont observé ces cellules chez la souris, qui se sont transformées en cellules osseuses ressemblant à des ostéoblastes à la suite d’une blessure.

Ensuite, pour étudier davantage la fonction de ces cellules, ils ont pris les fibroblastes cardiaques des souris blessées et les ont transplantés sous la peau de souris en bonne santé. Comme prévu, les tissus mous de la région se sont calcifiés de la même manière.

De plus, l’équipe a démontré que les fibroblastes cardiaques humains étaient également capables de former des dépôts de calcium dans un plat de laboratoire.

Les résultats de Deb, publiés cette semaine, décrivent en quelque sorte la façon dont les tissus peuvent se transformer en une substance osseuse. Le problème suivant, et peut-être plus urgent, est de savoir comment ces changements pourraient être inversés ou, au moins, ralentis.

L’équipe a décidé d’étudier l’influence d’une petite molécule, appelée ENPP1, sur le processus de calcification. Cette enzyme est connue pour être surexprimée par les fibroblastes cardiaques à la suite d’une blessure, ce qui en fait une cible de choix pour une étude plus approfondie.

Injection de petites molécules réduit le processus de calcification

En injectant une gamme de petites molécules qui pourraient perturber l’ENPP1 (avant la lésion), ils ont constaté une diminution de 50% ou plus du processus de calcification.

En particulier, l’injection de l’étidronate a suscité l’interaction la plus prometteuse – elle a été couronnée de succès à 100%, sans calcification mesurable après une lésion. L’étidronate est normalement prescrit pour les personnes atteintes de la maladie de Paget, une condition où le processus de génération osseuse est désorganisé.

Parce que cette sphère de la physiologie n’est pas bien étudiée, cette étude marque un point de départ solide pour de futures recherches. Deb dit: « Nous voulons maintenant voir s’il s’agit d’une voie commune vers la calcification indépendamment de l’étiologie et si ce que nous avons trouvé peut être largement appliqué aux tissus à travers le corps. »

Déjà, l’équipe a commencé à étudier l’utilisation d’autres petites molécules pour réduire ou prévenir la calcification dans les vaisseaux sanguins. De plus, parce que l’ENPP1 n’était efficace que si elle était administrée avant la blessure, la recherche de molécules qui peuvent être efficaces lorsqu’elles sont injectées à la suite d’une blessure est en cours.

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