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Extrait de pépins de raisin tue les cellules cancéreuses en laboratoire

Une équipe de scientifiques américains et chinois a découvert que l’extrait de pépins de raisin tue les cellules leucémiques de laboratoire en les rendant committuicide, montrant ainsi la valeur potentielle des composés naturels dans le traitement du cancer.

L’étude a été réalisée par l’auteur principal, Dr Xianglin Shi, professeur au Centre d’études supérieures en toxicologie de l’Université du Kentucky et ses collègues et publiée en ligne dans le numéro de janvier 2009 de Clinical Cancer Research, une revue de l’American Association for CancerResearch.

Un certain nombre d’études ont déjà révélé que la consommation de fruits et de légumes aide à prévenir le cancer, et que cela est probablement dû à la présence de proanthocyanidines. Shi et ses collègues ont déjà étudié cette famille de composés antioxydants dans la peau de pomme et ont découvert qu’elle provoquait la mort cellulaire dans les cellules cancéreuses, mais pas dans les cellules non cancéreuses.

Des études sur l’extrait de pépins de raisin ont également suggéré qu’il réduit les tumeurs mammaires chez les rats et les tumeurs cutanées chez la souris et qu’il est actif dans plusieurs lignées de cellules cancéreuses humaines (comme les cellules cancéreuses de la peau, du sein, du côlon, du poumon, de l’estomac et de la prostate). mais jusqu’à présent, personne n’a étudié son effet sur les bloodcancers.

Shi et ses collègues ont utilisé un extrait de pépins de raisin disponible dans le commerce et des cellules leucémiques exposées à diverses concentrations de l’extrait pendant 12 et 24 heures, et ont observé ce qui se passait lorsque les cellules leucémiques étaient exposées à 50 μg / mL.

Les résultats ont montré que l’exposition à l’extrait de pépins de raisin entraînait une augmentation dose-dépendante de l’apoptose des cellules cancéreuses en fonction du temps. Ils ont également découvert que l’extrait n’affecte pas les cellules normales, mais ils ne sont pas en mesure de déterminer pourquoi.

« C’est un composé naturel qui semble avoir des propriétés relativement importantes », a déclaré Shi.

Lui et ses collègues ont ensuite examiné les mécanismes sous-jacents par lesquels l’extrait de pépins de raisin a provoqué le suicide des cellules leucémiques. Ils ont trouvé que l’extrait avait un fort effet sur l’activation de JNK, ce qui a conduit à la régulation positive de Cip / p21 (un inhibiteur de CDK qui contrôle le cycle cellulaire).

Ils ont revérifié leur découverte en montrant que l’extrait de pépins de raisin ne fonctionnait pas avec un agent qui bloquait JNK: c’était une approche apharmacologique. Et en utilisant une approche génétique, ils ont montré que le fait de faire taire le gène JNK a également désactivé la capacité de l’extrait de pépins de raisin à l’apoptose.

Shi a déclaré à la presse que:

« Ces résultats pourraient avoir des implications pour l’incorporation d’agents tels que l’extrait de pépins de raisin dans la prévention ou le traitement des maladies hématologiques et éventuellement d’autres cancers. »

« Ce que tout le monde cherche, c’est un agent qui a un effet sur les cellules cancéreuses mais laisse les cellules normales seules, et cela montre que l’extrait de pépins de raisin s’inscrit dans cette catégorie », at-il ajouté.

Shi a dit que ces découvertes n’étaient pas suffisantes pour justifier conseiller aux gens de commencer à manger beaucoup de raisins, de pépins de raisin, ou de peau de raisin dans l’espoir qu’ils éviteront le cancer. Il est trop tôt pour dire avec certitude que l’extrait de pépins de raisin a cet effet, même si les résultats sont prometteurs, at-il dit.

Tuer des cellules cancéreuses dans un tube à essai n’est pas la même chose que traiter des tumeurs chez des sujets vivants.

Aux États-Unis, le cancer hématologique comme la leucémie, le lymphome et le myélome ont représenté plus de 118 000 nouveaux cas et près de 54 000 décès en 2006.

« Induction de l’apoptose dans les cellules leucémiques humaines par l’extrait de pépins de raisin se produit via l’activation de c-Jun NH2-TerminalKinase. »
Ning Gao, Amit Budhraja, Senping Cheng, Hua Yao, Zhuo Zhang et Xianglin Shi
Clin Cancer Res Vol 15, Numéro 1, pages 140-149, publié le 1er janvier 2009
doi: 10.1158 / 1078-0432.CCR-08-1447

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Sources: Résumé de la revue, American Association for Cancer Research.

Écrit par: Catharine Paddock, PhD

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