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L’apnée obstructive du sommeil peut entraîner un rythme cardiaque irrégulier

Les patients atteints d’apnée obstructive du sommeil peuvent être plus à risque de développer une fibrillation auriculaire, ou un rythme cardiaque irrégulier, de nouvelles découvertes de recherche.

[Un signe avec l'apnée du sommeil écrit dessus]

L’auteure principale, Mme Tetyana Kendzerska, Ph.D., de l’Université d’Ottawa au Canada, et ses collègues ont tiré leurs conclusions en analysant les dossiers médicaux de plus de 8 000 adultes.

Les résultats ont été récemment présentés à l’American Thoracic Society Conference 2017, tenue à Washington, D.C.

L’apnée obstructive du sommeil (AOS) est une affection caractérisée par des pauses respiratoires pendant le sommeil, en raison d’un blocage partiel ou complet des voies respiratoires supérieures.

Selon l’American Sleep Apnea Association, plus de 22 millions de personnes aux États-Unis sont touchées par l’apnée du sommeil, l’AOS étant la forme la plus courante.

Les patients atteints d’AOS sont plus susceptibles d’avoir une pression artérielle élevée, ou l’hypertension, qui est un facteur de risque majeur de maladie cardiaque et d’autres maladies cardiovasculaires.

Cependant, en ce qui concerne la fibrillation auriculaire (A-fib), la nouvelle étude du Dr Kendzerska et de son équipe conclut que le risque de cette affection peut être plus élevé chez les patients atteints d’AOS, indépendamment de l’hypertension artérielle.

A-fib est une affection caractérisée par un rythme cardiaque irrégulier, souvent rapide, qui peut augmenter le risque d’accident vasculaire cérébral, d’insuffisance cardiaque et d’autres complications.

Le niveau anormal de saturation en oxygène pendant le sommeil peut augmenter le risque d’A-fib

L’étude a porté sur 8 256 adultes âgés en moyenne de 47 ans. Tous les adultes avaient des antécédents d’AOS au début de l’étude, mais on ne leur avait pas diagnostiqué de fibrillation auriculaire ou toute autre affection impliquant un rythme cardiaque irrégulier.

Les chercheurs ont examiné les dossiers médicaux de chaque patient. Ils ont examiné les marqueurs de sévérité de l’AOS, y compris le nombre de pauses respiratoires partielles ou complètes survenues pendant chaque heure de sommeil et le temps passé par les patients avec une saturation anormale en oxygène, définie comme une saturation en oxygène inférieure à 90%.

Au cours d’une période de suivi médiane de 10 ans, un total de 173 patients ont développé un A-fib qui a nécessité une hospitalisation.

Les chercheurs ont constaté que les patients présentant une saturation en oxygène anormale présentaient un risque significativement plus élevé de développer une A-fib au cours du suivi que ceux dont le niveau de saturation en oxygène était normal; le nombre de pauses respiratoires pendant chaque heure de sommeil n’a pas semblé affecter le risque A-fib.

Les chercheurs sont arrivés à ces résultats après avoir pris en compte de nombreux facteurs de risque pour A-fib, y compris l’âge, le sexe, le statut tabagique, et même la pression artérielle.

« L’hypertension peut être la voie causale entre l’AOS et la FA [fibrillation auriculaire], si bien qu’elle pourrait avoir diminué l’association entre l’AOS et la FA », explique le Dr Kendzerska.

« Cependant, dans notre analyse secondaire, nous avons contrôlé l’hypertension », ajoute-t-elle, « et l’association entre la désaturation en oxygène et la FA reste significative, suggérant que l’AOS peut directement causer la FA sans l’intermédiaire de l’hypertension. »

Pourquoi OSA pourrait-il augmenter le risque A-fib?

Les chercheurs sont incapables de décrire les mécanismes précis qui déterminent le lien entre l’AOS et le risque accru d’A-fib, mais l’auteur principal, le Dr Richard S. Leung, de l’Université de Toronto au Canada, a quelques théories:

« Un dysfonctionnement endothélial plus élevé, une propension accrue à développer une hypertension pulmonaire et systémique et une altération des réponses cardiaques aux défis autonomes chez les femmes atteintes d’AOS peuvent expliquer ces résultats », dit-il, mais d’autres études sont nécessaires pour confirmer cette découverte. « 

Les chercheurs admettent qu’il y a certaines limites à leur étude. Par exemple, ils ne disposaient pas de données sur l’observance par les patients du traitement par pression positive continue, qui est le traitement principal des patients atteints d’AOS.

Qui plus est, l’équipe n’a pas été en mesure de déterminer si les patients étaient traités pour une pression artérielle élevée.

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