Ibuprofène et Alzheimer : ce que montrent les études

L’ibuprofène n’arrête pas la maladie d’Alzheimer et n’est pas un traitement préventif validé. Les essais randomisés rassemblés par Cochrane en 2020 n’ont montré aucun bénéfice des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) contre la démence, avec parfois plus d’événements graves.

L’idée a pourtant séduit, parce qu’un comprimé d’armoire à pharmacie promettait d’agir là où manquent encore des remèdes simples. Une équipe canadienne a proposé de mesurer un peptide amyloïde dans la salive, puis de prendre de l’ibuprofène chaque jour dès 55 ans. Cette lecture inverse ce que beaucoup attendent d’un antalgique courant. Elle n’a pas passé le filtre des essais, ni celui des recommandations. Au Royaume-Uni, NICE NG97, réexaminée le 24 octobre 2025, demande de ne pas proposer les AINS pour ralentir Alzheimer, hors essai clinique.

Un essai italien de 12 mois n’a pas modifié le déclin cognitif avec 400 mg le matin et 400 mg le soir. La notice américaine de l’ibuprofène décrit 2 à 4 % d’ulcères ou de saignements hauts après un an d’AINS. Aux États-Unis, 7,4 millions de personnes âgées d’au moins 65 ans vivent avec une démence d’Alzheimer clinique en 2026.

L’ibuprofène peut-il arrêter Alzheimer ?

Non. Ni l’ibuprofène ni les autres AINS n’ont démontré qu’ils arrêtent, inversent ou préviennent cette maladie. Cochrane a examiné quatre essais de prévention portant sur 23 187 personnes. L’aspirine à faible dose n’a pas réduit l’incidence de la démence. Célécoxib, naproxène et rofécoxib n’ont pas fait mieux. Un des essais a même observé davantage de diagnostics d’Alzheimer sous rofécoxib que sous placebo.

Le décalage avec les titres qui parlent d’arrêt de la maladie vient d’une hypothèse, pas d’un résultat d’essai. En 2018, Patrick McGeer et ses collègues ont publié, dans le Journal of Alzheimer’s Disease, un texte qui reliait inflammation cérébrale, peptide bêta-amyloïde 42 (Aβ42) salivaire et prise précoce d’AINS. Ils estimaient qu’un test ELISA simple pourrait repérer des personnes à risque, puis qu’un AINS, dont l’ibuprofène, pourrait épargner la maladie si on le commençait bien avant les troubles de mémoire.

Cette proposition n’est pas une autorisation de mise sur le marché, ni une recommandation de société savante. Elle s’appuie sur des études d’observation et sur un test salivaire développé par la même équipe. Les essais qui ont testé des AINS chez des personnes sans démence, avec des troubles mnésiques légers ou un Alzheimer déjà diagnostiqué, n’ont pas confirmé le bénéfice attendu. Cochrane conclut qu’il n’y a pas lieu d’utiliser l’aspirine ou d’autres AINS pour prévenir la démence, et que des signaux de danger existent.

En France, le médecin traitant et le pharmacien appliquent le cadre local. Ils ne s’appuient pas sur une prise d’ibuprofène au long cours « pour le cerveau ».

Pourquoi les dossiers médicaux ont-ils semblé protecteurs ?

Plusieurs études de population ont associé une prise longue d’AINS à un risque plus bas d’Alzheimer. La plus citée pour l’ibuprofène reste celle de Vlad et coll., parue en 2008 dans Neurology. Sur 49 349 vétérans américains atteints d’Alzheimer incident et 196 850 témoins, le rapport de cotes ajusté pour tout AINS passait de 0,98 pour une année ou moins à 0,76 au-delà de cinq ans. Pour l’ibuprofène seul, il descendait à 0,56 (intervalle de confiance 0,42–0,75) après plus de cinq ans.

Ces chiffres sont impressionnants. Ils ne prouvent pas qu’il faille donner de l’ibuprofène à une personne de 55 ans sans rhumatisme. Une étude de dossiers compare des gens qui ont déjà pris le médicament, souvent pour une arthrose ou une polyarthrite, à des gens qui ne l’ont pas pris. L’état de santé, le suivi médical, le tabac, l’alcool et les autres traitements diffèrent. L’équipe de Vlad le disait elle-même. Les essais et les observations se contredisaient déjà. Les auteurs n’ont pas trouvé de différence nette entre les AINS censés baisser l’Aβ42 et les autres.

Le biais d’indication pèse lourd. Une personne assez suivie pour recevoir un AINS pendant des années n’est pas interchangeable avec une personne du même âge sans ordonnance. On arrête souvent ces comprimés chez les plus fragiles, ceux qui saignent, ceux qui ont une insuffisance rénale ou une maladie cardiaque. Si ces personnes développent ensuite une démence, elles gonflent le groupe « sans AINS ». Le médicament paraît alors protecteur alors qu’on a surtout sélectionné des organismes plus solides dans le groupe exposé.

Dans le travail de 2008, le signal était faible ou nul sur un an et plus net au-delà de cinq ans. Cela peut coller à une action très précoce. Cela peut aussi coller à un biais de survie. Rester sous AINS cinq ans sans ulcère, sans infarctus et sans arrêt du traitement suppose déjà un organisme qui a tenu. Les essais randomisés, qui tirent au sort le comprimé, cassent une partie de ces biais. Ils n’ont pas reproduit la protection vue dans les dossiers. Cochrane, en 2020, a donc tranché sur la question utile pour un lecteur. Faut-il prendre un AINS pour éviter une démence ? Non, d’après les essais disponibles.

Ce que les essais contrôlés ont mesuré

Chez des personnes déjà atteintes d’Alzheimer léger à modéré, l’ibuprofène n’a pas ralenti le déclin. Pasqualetti et coll. ont mené un essai de 12 mois, en double aveugle, dans sept centres italiens. Ils ont inclus 132 patients âgés d’au moins 65 ans, avec un Mini-Mental State entre 16 et 25. La dose était de 400 mg à chaque prise, deux prises quotidiennes, avec de l’ésoméprazole pour l’estomac. Le critère principal, la variation de l’ADAS-Cog, a été identique dans les deux groupes (différence 0,1 point, intervalle −2,7 à 2,9). Aucun critère secondaire (MMSE, autonomie, troubles du comportement) n’a bougé. Dans un sous-groupe génotypé, les porteurs d’APOE ε4 sous ibuprofène (27 personnes) n’ont pas montré de déclin significatif. Ce signal n’est pas une preuve. L’échantillon est trop petit pour fonder une stratégie.

La prévention chez des personnes encore cognitives a suivi la même pente. L’essai ADAPT a tiré au sort 2 528 adultes d’au moins 70 ans, avec un parent au premier degré atteint d’une démence de type Alzheimer, vers le célécoxib 200 mg matin et soir, le naproxène 220 mg matin et soir, ou un placebo. Les traitements ont été arrêtés en décembre 2004, surtout pour des alertes cardiovasculaires venues d’autres essais. Le suivi ADAPT-FS, publié en 2013, a repris le fil sur environ sept ans, dont moins d’un an et demi de traitement médian. Les diagnostics d’Alzheimer ont concerné 6,6 % des tirés au célécoxib, 6,0 % au naproxène et 6,5 % au placebo. Les rapports de risques ajustés étaient de 1,03 et 0,92. Rien n’étayait l’hypothèse d’une prévention.

L’aspirine n’a pas sauvé le concept. Dans ASPREE, 19 114 personnes de 70 ans ou plus, sans démence ni maladie cardiovasculaire au départ, ont reçu 100 mg d’aspirine ou un placebo. Après 4,7 années médianes, le risque de démence était le même (RR 0,98). Les hémorragies majeures étaient plus fréquentes (RR 1,37) et la mortalité un peu plus élevée (RR 1,14). Cochrane juge ces résultats d’une certitude élevée. Le rofécoxib a été testé chez 1 457 personnes avec un trouble cognitif léger. L’incidence d’Alzheimer a été plus haute sous médicament (RR 1,32), comme les événements digestifs hauts (RR 3,53).

La revue Cochrane de 2022 sur le traitement (14 essais) aboutit au même constat une fois la maladie installée. Aspirine, corticoïdes, AINS classiques et coxibs n’améliorent pas le déclin cognitif. Les AINS s’accompagnent de nausées, de vomissements, d’une créatinine plus haute, d’anomalies hépatiques et d’hypertension. Une tendance à plus de décès a été notée, un peu plus marquée avec les coxibs. Ces médicaments ne peuvent pas être recommandés pour traiter Alzheimer.

Un test salivaire suffit-il à estimer le risque ?

Non. Un dosage d’Aβ42 dans la salive n’est pas, à ce jour, un test de dépistage validé pour décider d’un traitement. McGeer et coll. ont décrit des témoins « non à risque » autour de 20 pg/ml et des cas d’Alzheimer ou des témoins « à haut niveau » entre 40 et 85 pg/ml. Ils ont présenté cet ELISA comme une fenêtre pour commencer un AINS. Une publication ultérieure de la même équipe (2020) a rapporté que, chez onze témoins à taux élevé, 200 mg d’ibuprofène matin et soir faisaient redescendre l’Aβ42 salivaire en un mois. Onze personnes, un marqueur salivaire, pas de suivi cognitif. Ce n’est pas un essai de prévention.

Le diagnostic actuel s’appuie sur tout autre chose. La Mayo Clinic, dans sa page de 2026 sur le diagnostic, décrit un examen clinique, des tests de mémoire, des analyses pour écarter une thyroïde ou un déficit vitaminique, l’IRM, parfois le TEP, le liquide cérébrospinal, et désormais des tests sanguins d’amyloïde et de tau assez précis pour indiquer si le cerveau contient probablement des plaques. Ces biomarqueurs ont d’abord servi à la recherche. Ils commencent à entrer en clinique, de façon encore inégale selon les pays. Ils ne sont pas proposés aux personnes sans symptômes. La salive n’apparaît pas dans cette liste.

Un test grand public qui « prédit Alzheimer » avec un crachat resterait séduisant. La collecte est simple. Le risque d’erreur l’est aussi. L’heure du prélèvement, la centrifugation, le kit ELISA et le mode de recueil changent les chiffres. Une valeur haute n’équivaut pas à un diagnostic. Une valeur basse n’écarte pas la maladie. Relier ce chiffre à une boîte d’ibuprofène ajoute un deuxième saut, encore moins fondé. Si des troubles de mémoire gênent le travail, les comptes ou les conversations, le bon interlocuteur reste le médecin traitant.

Inflammation, amyloïde et années avant les symptômes

La biologie qui a rendu l’hypothèse crédible n’est pas absurde. Alzheimer associe des plaques de peptide amyloïde, des enchevêtrements de protéine tau et une réaction inflammatoire locale. La Cleveland Clinic rappelle que les plaques et les pelotes empêchent les neurones d’échanger leurs signaux, et que les chercheurs pensent que l’accumulation commence parfois une décennie avant les premiers oublis. McGeer a, dès les années 1980, insisté sur la microglie activée dans les cerveaux atteints. Des AINS baissent, in vitro ou chez la souris, certains médiateurs de l’inflammation. Quelques molécules, dont l’ibuprofène, ont aussi été décrites comme capables de réduire l’Aβ42, parfois indépendamment de la cyclo-oxygénase.

Les essais ont souvent traité des personnes déjà âgées, parfois déjà symptomatiques, et pendant un à trois ans seulement. ADAPT-FS n’a administré le naproxène ou le célécoxib que moins d’un an et demi en médiane. On peut objecter que c’est trop tard ou trop court. On ne peut pas, avec les données actuelles, conclure qu’un ibuprofène quotidien à 55 ans comblerait ce trou. Les coxibs et le naproxène, donnés à des gens encore sans démence, n’ont pas réduit les cas. Une personne qui prend déjà de l’ibuprofène pour une arthrose n’a pas commencé un traitement anti-Alzheimer sans le savoir. Elle traite une douleur. Le bénéfice cognitif n’est pas établi. Le risque digestif et cardiovasculaire, lui, s’accumule avec la durée, surtout après 75 ans.

Risques d’une prise quotidienne d’ibuprofène

Une prise quotidienne, sur des mois ou des années, n’est pas l’usage pour lequel l’ibuprofène d’automédication a été conçu. MedlinePlus, mis à jour le 15 septembre 2023, rappelle que les AINS autres que l’aspirine peuvent augmenter le risque d’infarctus et d’accident vasculaire cérébral, parfois sans prodrome, et que ce risque peut croître avec la durée et la dose. Ils peuvent aussi perforer ou faire saigner l’œsophage, l’estomac ou l’intestin. Les personnes âgées, celles de santé fragile, les fumeurs et les gros buveurs d’alcool sont plus exposés.

La notice DailyMed (FDA), révisée en mai 2021, chiffre le danger digestif haut. Ulcères, hémorragies franches ou perforations surviennent chez environ 1 % des patients traités 3 à 6 mois, et chez 2 à 4 % à un an. La tendance se poursuit si l’on continue. Un patient sur cinq seulement a des symptômes avant un événement digestif grave. Un antécédent d’ulcère ou d’hémorragie multiplie le risque de saignement par plus de dix. S’y ajoutent les corticoïdes oraux, les anticoagulants, le tabac, l’alcool, l’âge et un mauvais état général. La plupart des décès digestifs spontanément rapportés concernent des personnes âgées ou très affaiblies.

Le volet cardiaque n’est pas un détail. Les AINS sont contre-indiqués dans les suites d’un pontage coronarien. Le risque thrombotique peut apparaître dès les premières semaines. Chez des patients danois suivis après un infarctus, la mortalité la première année était de 20 pour 100 personnes-années sous AINS contre 12 sans AINS. L’ibuprofène peut aussi élever la pression artérielle, retenir l’eau, aggraver une insuffisance cardiaque et affaiblir l’effet des diurétiques, des IEC ou des sartans. Le rein n’est pas épargné. Une nécrose papillaire est décrite après usage prolongé. Les personnes déjà atteintes d’insuffisance rénale, cardiaque ou hépatique, celles sous diurétique et IEC, et les plus âgées décompensent plus vite.

MedlinePlus liste d’autres interactions utiles au comptoir. Anticoagulants, aspirine, autres AINS, corticoïdes oraux, certains antidépresseurs (ISRS, IRSN) augmentent le risque de saignement. L’ibuprofène peut gêner l’effet antiagrégant d’une petite dose d’aspirine si les horaires se chevauchent mal. Après 75 ans, la notice demande de ne pas allonger la durée ni d’augmenter la dose au-delà de ce qui est écrit. Pour la douleur en vente libre, les adultes de plus de 12 ans peuvent en général prendre une dose toutes les 4 à 6 heures, sans dépasser six prises par 24 heures. Il faut s’arrêter et appeler un médecin si la douleur dure plus de 10 jours. Ces schémas sont américains. En France, l’emballage et le pharmacien font foi.

Quelques signes imposent d’arrêter le comprimé et de demander un avis immédiat.

• Vomir du sang ou avoir des selles noires signale un saignement digestif possible.
• Une douleur de poitrine, un essoufflement brutal ou une parole brouillée orientent vers un accident cardiaque ou cérébral.
• Un gonflement des jambes, une prise de poids inexpliquée ou une gêne à respirer à plat évoquent une rétention d’eau.
• Une éruption avec cloques, un gonflement du visage ou une gêne à avaler peuvent annoncer une réaction cutanée grave.

Quand voir un médecin pour la mémoire ou l’ibuprofène

Des oublis qui gênent la vie quotidienne méritent un rendez-vous, que vous preniez ou non un AINS. MedlinePlus décrit, parmi les signes d’Alzheimer, le fait de se perdre dans des lieux connus, de répéter la même question, de ne plus reconnaître des proches, ou d’avoir du mal à parler, lire ou écrire. La Cleveland Clinic insiste sur le décalage avec un simple égarement de clés. Le médecin traitant cherchera d’abord ce qui se soigne autrement. Un déficit en vitamine B12, une hypothyroïdie, un effet indésirable de médicament, une dépression, une apnée du sommeil ou un trouble vasculaire peuvent mimer un déclin.

L’ibuprofène entre dans cette liste de médicaments à déclarer, y compris celui du placard. Un AINS au long cours peut, chez une personne âgée, contribuer à une confusion ou à des vertiges. Il peut aussi décompenser un rein ou un cœur et donner un tableau d’épuisement que l’entourage prend pour un début de démence. Apportez la boîte, la posologie réelle et la liste des autres produits, y compris l’aspirine, un anticoagulant oral, un corticoïde, un antidépresseur.

Certains tableaux ne relèvent pas du rendez-vous de semaine. Appelez le 15 (SAMU) ou le 112.

NICE, dans NG97, organise le diagnostic autour d’une évaluation structurée, pas autour d’un test salivaire. Le Royaume-Uni n’est pas la France. La logique reste transposable. On documente les symptômes, on écarte les causes réversibles, on discute d’une imagerie. On ne commence pas un AINS en attendant. Pour l’ibuprofène lui-même, MedlinePlus demande d’arrêter et d’appeler un médecin en cas de douleur d’estomac, de vomissements sanglants ou de selles goudronneuses. Chez une femme enceinte, l’ibuprofène est à éviter à partir d’environ 20 semaines, sauf consigne contraire.

Quels médicaments sont réellement utilisés

Les traitements reconnus visent les symptômes, et, dans certains pays, un ralentissement modeste au stade précoce. Ils ne guérissent pas. La Mayo Clinic le dit sans détour. NICE, au Royaume-Uni, propose les inhibiteurs d’acétylcholinestérase (donépézil, galantamine, rivastigmine) dans les formes légères à modérées, et la mémantine dans les formes modérées si ces inhibiteurs sont mal supportés, ou dans les formes graves. On peut associer mémantine et inhibiteur. On ne coupe pas l’inhibiteur au seul motif que la maladie a empiré.

Ces molécules n’agissent pas sur l’inflammation comme un AINS. Les inhibiteurs épargnent un messager, l’acétylcholine, que la maladie raréfie. La mémantine module un autre messager, le glutamate, trop actif dans les formes plus avancées. L’effet est souvent discret. Nausées, diarrhée, crampes d’un côté. Vertiges, confusion, constipation de l’autre. Ils n’autorisent pas, en parallèle, un ibuprofène « pour le cerveau ». Le pharmacien verra le dossier si un AINS est déjà pris pour une douleur.

Aux États-Unis, la FDA a autorisé le lécanemab en 2023 et le donanemab en 2024 pour un trouble cognitif léger ou une démence légère due à Alzheimer, avec amyloïde confirmé. Ces anticorps retirent une partie des plaques. Ils ralentissent un peu le déclin. Ils n’inversent pas les dégâts. Ils exposent à des anomalies d’imagerie liées à l’amyloïde (ARIA). Œdème cérébral, microhémorragies, rarement un gros saignement ou un décès. Un génotypage APOE ε4 est recommandé avant de commencer, parce que les homozygotes saignent et gonflent davantage. Une IRM de référence, puis des IRM de contrôle, font partie du schéma. Un anticoagulant est un obstacle fréquent.

Ces anticorps ne sont pas un ibuprofène amélioré. Ils exigent une confirmation d’amyloïde (TEP ou liquide cérébrospinal, parfois un test sanguin). Ils n’ont rien à voir avec un ELISA salivaire. Leur disponibilité hors États-Unis relève des agences et des médecins du pays. En France, c’est le neurologue et le cadre local qui tranchent. NG97, réexaminée en octobre 2025, n’a pas intégré ces anticorps dans cette version. Elle a, en revanche, confirmé l’interdit des AINS hors essai pour ralentir Alzheimer, aux côtés des statines, des antihypertenseurs et des antidiabétiques utilisés dans ce seul but.

Réduire le risque de démence sans AINS

On ne connaît pas de pilule qui prévienne Alzheimer à coup sûr. MedlinePlus le formule ainsi. On peut agir sur des facteurs qui aident le cerveau et le reste du corps. Contrôler une hypertension, une perte auditive, un diabète. Bouger régulièrement. Manger de façon variée. Arrêter le tabac. Dormir suffisamment. Garder des liens sociaux. Ces leviers n’ont pas la dramaturgie d’un AINS dès 55 ans. Ils ont l’avantage de ne pas percer l’estomac.

L’Alzheimer’s Association, dans son rapport 2026, cite l’étude U.S. POINTER, selon laquelle combiner plusieurs habitudes peut protéger la fonction cognitive. Ce n’est pas une garantie individuelle. C’est une direction plus solide qu’un AINS quotidien.

La Cleveland Clinic propose des gestes concrets. Un plan alimentaire de type méditerranéen ou DASH, si le médecin l’estime adapté. La marche, le jardinage, le vélo, sans viser un sport de compétition. Des activités qui forcent à apprendre. Des rendez-vous réguliers avec d’autres personnes. Un bilan génétique n’est pas le premier réflexe, sauf forme familiale précoce. Même le gène APOE ε4 n’entraîne pas la maladie à coup sûr.

Deux pièges restent fréquents. Le premier est d’empiler des compléments « cerveau » sans preuve. La Mayo Clinic rappelle que vitamines et extraits végétaux ont donné des essais contradictoires. Le second est de croire qu’un AINS déjà pris pour le genou couvre aussi la mémoire. Si la douleur articulaire justifie encore le médicament, la question est celle du rapport bénéfice-risque rhumatologique, avec la dose minimale et la durée la plus courte, comme l’écrit la notice FDA. Si la douleur a disparu, poursuivre « pour Alzheimer » n’a pas de base. Un rendez-vous utile tient en quelques questions. La tension est-elle à l’objectif ? L’audition a-t-elle été contrôlée ? L’AINS du placard est-il encore nécessaire ? Un oubli sort-il du banal ?

Conclusion

L’ibuprofène reste un antalgique utile, encadré, pour une douleur ou une fièvre. Il n’est pas devenu, avec les années, un traitement d’Alzheimer. Les dossiers qui suggéraient une protection n’ont pas été confirmés par les essais. Cochrane, NICE NG97 et l’essai italien de 2009 disent la même chose, avec des mots différents. Pas de prévention démontrée, pas de ralentissement démontré, un estomac et un cœur qui, eux, paient parfois la facture.

Le test salivaire d’Aβ42 n’ouvre pas non plus une voie de dépistage de masse. Les outils qui progressent sont ailleurs. Tests sanguins d’amyloïde et de tau, imagerie, anticorps pour une minorité de patients très précoces, et surtout le travail banal sur la tension, l’audition, le mouvement et le sommeil. Des millions de personnes vivent déjà avec cette démence clinique. Ce poids sanitaire n’autorise pas un raccourci médicamenteux.

Si vous avez acheté une boîte « au cas où », rangez-la pour les maux de tête ponctuels, dans les limites de la notice. Si des oublis durent et gênent, prenez rendez-vous avec le médecin traitant en emportant la liste de tous les comprimés, y compris ceux sans ordonnance. Si un AINS quotidien s’accompagne de selles noires, de vomissements sanglants, d’une douleur de poitrine ou d’une parole brouillée, composez le 15 ou le 112.

Sources

1. Jordan F, Quinn TJ, McGuinness B et al. : Aspirin and other non-steroidal anti-inflammatory drugs for the prevention of dementia. Cochrane Database of Systematic Reviews, 30 avril 2020.
2. Jaturapatporn D, Isaac MG, McCleery J et al. : Aspirin, steroid and non-steroidal anti-inflammatory drugs use for treating Alzheimer’s disease. Cochrane Database of Systematic Reviews, 1er avril 2022.
3. National Institute for Health and Care Excellence : Dementia: assessment, management and support for people living with dementia and their carers. NICE guideline NG97, réexaminée le 24 octobre 2025.
4. U.S. Food and Drug Administration : Ibuprofen tablets USP. DailyMed, révisée en mai 2021.
5. Ibuprofen: MedlinePlus Drug Information. MedlinePlus, National Library of Medicine, 15 septembre 2023.
6. Alzheimer’s: Medicines help manage symptoms and slow decline. Mayo Clinic, 10 juillet 2024.
7. Alzheimer’s disease – Diagnosis and treatment. Mayo Clinic, 1er août 2026.
8. Alzheimer’s Facts and Figures Report. Alzheimer’s Association, 2026.
9. Pasqualetti P, Bonomini C, Dal Forno G et al. : A randomized controlled study on effects of ibuprofen on cognitive progression of Alzheimer’s disease. Aging Clinical and Experimental Research, avril 2009.
10. Vlad SC, Miller DR, Kowall NW et al. : Protective effects of NSAIDs on the development of Alzheimer disease. Neurology, 6 mai 2008.
11. McGeer PL, Guo JP, Lee M et al. : Alzheimer’s Disease Can Be Spared by Nonsteroidal Anti-Inflammatory Drugs. Journal of Alzheimer’s Disease, 2018.
12. Alzheimer’s Disease Anti-inflammatory Prevention Trial Research Group : Results of a follow-up study to the randomized Alzheimer’s Disease Anti-inflammatory Prevention Trial (ADAPT). Alzheimer’s & Dementia, 3 avril 2013.