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La nouvelle cible de médicament pourrait changer les médicaments contre la douleur chronique

Une nouvelle recherche a mis au jour une cible pour la douleur chronique et pathologique, ce qui pourrait conduire à de meilleurs médicaments pour les personnes touchées par la douleur à l’avenir.

définition de la douleur chronique

La douleur chronique est «la cause la plus fréquente d’invalidité à long terme», selon les National Institutes of Health (NIH).

En fait, une analyse récente du NIH estime que plus de 25 millions de personnes aux États-Unis (ou plus de 11 pour cent de la population adulte du pays) vivent avec la douleur chronique. Cela signifie qu’ils ont éprouvé de la douleur tous les jours au cours des 3 derniers mois.

Alors que dans certains cas la douleur chronique peut avoir été initialement déclenchée par un incident tel qu’une blessure ou une infection, la cause de la douleur chronique est la plupart du temps inconnue.

Parce que ses causes restent largement inconnues, la douleur chronique ne peut pas encore être guérie. Cependant, les médicaments aident généralement, et les chercheurs travaillent dur pour trouver des traitements plus efficaces.

Maintenant, une nouvelle étude – publiée dans le journal – a identifié une nouvelle cible thérapeutique potentielle pour la douleur chronique, qui pourrait aider les chercheurs à développer un médicament alternatif pour traiter la douleur dans un proche avenir.

L’équipe était dirigée par le Dr Matthew Dalva, du Département de Neuroscience de l’Université Thomas Jefferson de Philadelphie, PA. Lui et son équipe ont étudié un processus appelé phosphorylation et son impact sur la façon dont la douleur chronique se produit et quelles sensations elle déclenche.

La phosphorylation est un terme qui décrit un processus biologique commun par lequel une protéine change en réponse à des stimuli externes.

Identifier un nouveau récepteur de la douleur

Des recherches antérieures ont identifié un récepteur de la douleur appelé N-méthyl-D-aspartate (NMDA) et le fait qu’il joue un rôle clé dans la douleur pathologique.

Cependant, ce récepteur est également important dans la mémoire et l’apprentissage, donc les médicaments qui cibleraient ce récepteur affecteraient également ces fonctions.

Mais dans la nouvelle étude, le Dr Dalva et ses collègues ont identifié un second récepteur qui joue également un rôle crucial dans la douleur. Dans leur étude, les scientifiques ont examiné les neurones en particulier.

Plus précisément, en effectuant une série de tests de laboratoire en cultures cellulaires et in vivo, l’équipe a pu constater que, en réponse à la douleur induite par les blessures, la protéine éphrine B modifie les cellules du cerveau. Cette phosphorylation à l’extérieur de la cellule permet au récepteur de l’éphrine B de se fixer au récepteur NMDA, en le déplaçant dans les synapses.

Ce processus altère la fonction du récepteur NMDA, ce qui conduit à une plus grande sensibilité à la douleur.

Comme les auteurs l’expliquent, la douleur pathologique diffère de la douleur causée par une blessure ou une inflammation parce qu’elle est le résultat d’un dysfonctionnement cellulaire.

Parce que la douleur se produit au niveau cellulaire, elle ne disparaît pas même après la disparition de la cause initiale – comme c’est le cas avec la douleur chronique ou la migraine courante.

Pour qu’une cellule fonctionne correctement, les protéines doivent être au bon endroit. Mais ce que la nouvelle étude montre est que dans le cas de la douleur chronique, le soi-disant processus de phosphorylation «éloigne» les protéines du neurone, déclenchant ainsi un dysfonctionnement cellulaire et une douleur pathologique.

Fait important, en utilisant un modèle de souris, les scientifiques ont également pu tester certains produits chimiques qui ont réussi à bloquer la synergie indésirable entre le récepteur de l’éphrine B et le récepteur NMDA.

Interrompre cette communication entre les deux récepteurs a arrêté la douleur. Et inversement, le rapprochement des deux récepteurs conduit à une sensibilité excessive à la douleur.

L’auteur principal de l’étude commente l’importance des résultats en disant: «Parce que la modification des protéines qui déclenche la sensibilité nerveuse à la douleur se produit à l’extérieur de la cellule, elle nous offre une cible plus facile pour le développement de médicaments. domaine de la gestion de la douleur. « 

« Bien que nous ayons encore à découvrir le mécanisme exact qui cause cette modification […] cette découverte offre à la fois une cible pour le développement de nouveaux traitements et un nouvel outil fort pour l’étude des synapses en général. »

Dr. Matthew Dalva

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