Une nouvelle étude menée par des scientifiques en Corée du Sud et à Singapour « annule trois décennies de consensus » sur les causes des symptômes de la maladie de Parkinson.
Une étude publiée récemment dans une revue médicale de premier plan jette un nouvel éclairage sur le mécanisme responsable de la maladie de Parkinson.
De manière générale, la maladie de Parkinson est connue pour être causée par des niveaux insuffisants de dopamine, un neurotransmetteur essentiel. Toutefois, les détails concernant l’origine des problèmes moteurs – tels que les tremblements, la raideur et l’incapacité de contrôler les mouvements – demeurent encore flous.
Le mouvement volontaire est régulé par une région du cerveau appelée les ganglions de la base. Ces derniers jouent un rôle crucial en modulant la locomotion, en alternant entre les instructions qui déclenchent le mouvement et celles qui le suppriment.
Atteindre cet équilibre délicat entre ces deux types d’instructions est essentiel pour des mouvements fluides et coordonnés.
Traditionnellement, un faible taux de dopamine était considéré comme le principal responsable de l’inhibition du mouvement, et les chercheurs ont longtemps cru que cette suppression entraînait le dysfonctionnement moteur observé dans la maladie de Parkinson.
Cependant, cette nouvelle étude se sert de technologies de pointe pour remettre en question cette croyance établie.
Co-dirigée par le professeur Daesoo Kim du département des sciences biologiques de l’Institut coréen des sciences et de la technologie de Daejeon en Corée du Sud et le professeur George Augustine de l’école de médecine Lee Kong Chian à Singapour, cette recherche ouvre de nouvelles perspectives.
Des Résultats Révolutionnaires Éclairent le Phénomène
En utilisant l’optogénétique – une technique novatrice permettant de modifier génétiquement les neurones pour les rendre sensibles à la lumière – les scientifiques ont stimulé les entrées inhibitrices des ganglions de la base, intensifiant ainsi les instructions de suppression du mouvement.
Étonnamment, cette stimulation a rendu les neurones thalamiques ventrolatéraux, impliqués dans le contrôle moteur, hyperactifs.
Cette hyperactivité a conduit à des symptômes similaires à ceux de la maladie de Parkinson chez les rongeurs, tels que la rigidité musculaire et les contractions.
Les auteurs de l’étude évoquent un phénomène appelé «rebondissement», qui semble être déclenché par cette intensification des entrées inhibitrices des ganglions de la base.
Pour explorer ce phénomène, le professeur Kim et son équipe ont mené des tests sur des souris génétiquement modifiées, dépourvues de dopamine, afin d’observer les effets de l’inhibition du tir de rebond sur les symptômes moteurs.
En interférant génétiquement pour réduire le nombre de neurones thalamiques ventrolatéraux, ils ont réussi à inhiber le rebond.
Étonnamment, les souris présentant des niveaux anormalement bas de dopamine, mais sans décharge de rebond, ont montré des mouvements normaux, sans symptômes de la maladie de Parkinson.
« Dans un état de faible dopamine, » expliquent les auteurs, « le nombre de neurones thalamiques [ventrolatéraux] montrant une augmentation post-inhibitrice, tout en réduisant le nombre de neurones [ventrolatéraux thalamiques] actifs [en inhibant les ganglions de la base], prévient efficacement les symptômes moteurs similaires à ceux de Parkinson. »
« Ainsi, l’entrée inhibitrice [des ganglions de la base] génère des signaux moteurs excitateurs dans le thalamus et, en excès, favorise des anomalies motrices de type Parkinson, » concluent-ils.
Le professeur Daesoo Kim souligne l’importance de ces résultats en déclarant : « Cette étude annule trois décennies de consensus sur l’origine des symptômes parkinsoniens. »
«Les implications thérapeutiques de cette étude pour le traitement des symptômes parkinsoniens sont profondes», explique le Dr Jeongjin Kim, l’un des auteurs principaux, qui envisage de traiter les troubles du mouvement sans recourir à la L-Dopa, un précurseur de la dopamine.
« Nos découvertes représentent une véritable percée, tant pour comprendre comment notre cerveau contrôle normalement le mouvement que pour saisir comment ce contrôle se dérègle dans la maladie de Parkinson et d’autres troubles liés à un déficit en dopamine. »
Perspectives et Nouvelles Recherches
Au fur et à mesure que la recherche avance, il est crucial de considérer ces résultats dans le cadre de nouvelles approches thérapeutiques. Par exemple, des thérapies visant à moduler l’activité des neurones thalamiques pourraient offrir des alternatives prometteuses pour les patients souffrant de Parkinson. Des études supplémentaires sont nécessaires pour explorer ces pistes, mais les résultats actuels ouvrent la voie à une compréhension plus fine des mécanismes sous-jacents à cette maladie complexe.
En somme, cette recherche révolutionnaire pourrait bien redéfinir nos stratégies de traitement et offrir de l’espoir à des millions de personnes touchées par la maladie de Parkinson. L’avenir des thérapies pour cette condition pourrait être plus lumineux, avec des avancées qui permettent de mieux contrôler les symptômes et d’améliorer la qualité de vie des patients.
