De nouvelles recherches suggèrent qu’une toxine produite par la bactérie peut être ce qui déclenche l’inflammation dans les maladies inflammatoires de l’intestin.
Le terme maladie inflammatoire de l’intestin (MII) englobe des conditions telles que la maladie de Crohn et la colite ulcéreuse, qui se caractérisent par une inflammation chronique dans le tractus gastro-intestinal.
Aux États-Unis, environ trois millions de personnes vivent avec cette maladie. Bien que l’on ne connaisse pas encore la cause précise de la MII, il est clair qu’elle résulte d’une réaction excessive du système immunitaire dans le tractus gastro-intestinal, entraînant une inflammation.
Cette réponse immunitaire semble se manifester principalement chez les individus génétiquement prédisposés, bien que des facteurs environnementaux puissent également jouer un rôle déclencheur, restant cependant un véritable mystère.
Des chercheurs du John Innes Centre à Norwich, au Royaume-Uni, en collaboration avec le Brigham and Women’s Hospital (BWH) de Boston, ont peut-être mis en lumière un déclencheur potentiel de cette inflammation.
Ils ont découvert que des sous-produits d’une toxine, appelée microcin B17, pourraient être impliqués dans l’inflammation associée aux MII.
La microcin B17 est produite par une bactérie que l’on retrouve couramment dans les intestins des humains et d’autres animaux. Cette toxine est secrétée pour combattre d’autres bactéries présentes dans l’intestin, ce qui a suscité l’intérêt des scientifiques à la recherche de nouveaux antibiotiques.
Le premier auteur de l’étude est Shankar S. Iyer, affilié au BWH et à la Harvard Medical School. Les résultats ont été publiés dans une revue scientifique prestigieuse.
Une Découverte Fortuite Qui Éclaire les MII
Le professeur Tony Maxwell, qui dirigeait l’équipe britannique, a expliqué comment ils ont établi ce lien:
« Nous étions initialement concentrés sur les propriétés antibactériennes de cette toxine, quand le professeur Richard Blumberg de Boston a suggéré qu’il pourrait y avoir un lien avec les MII. »
Pour vérifier cette hypothèse, les chercheurs ont mené des expériences sur des modèles murins de colite, ainsi que sur des cultures cellulaires du côlon. Ils ont même conçu une version synthétique de la microcin B17 pour observer son effet sur l’inflammation.
Les résultats étaient clairs : la microcin B17 induit effectivement une inflammation intestinale in vivo, et cette réponse est dépendante des protéines CD1d.
Les protéines CD1d sont responsables de la présentation des antigènes aux cellules T, qui jouent un rôle crucial dans notre système immunitaire.
Professeur Maxwell souligne l’importance de ces résultats : « Les bactéries qui cohabitent avec nous ont un impact significatif sur notre santé. »
Il précise que c’est la toxine produite par la bactérie, et non la bactérie elle-même, qui semble être à l’origine de cet effet.
« Ces bactéries produisent des toxines pour éliminer leurs concurrentes dans leur quête de ressources écologiques, mais il semble que les débris issus de ces toxines puissent également initier l’inflammation intestinale, » ajoute-t-il.
De plus, la recherche met en lumière que les oxazoles, qu’ils soient d’origine alimentaire ou microbienne, peuvent également déclencher une inflammation intestinale. Ces composés organiques aromatiques possèdent des propriétés antibactériennes, antifongiques et anti-inflammatoires, les rendant pertinents pour le développement de nouveaux antibiotiques.
Fred Collin, chercheur postdoctoral dans le laboratoire du professeur Maxwell et co-auteur de l’étude, déclare : « Ces résultats nous permettront de mieux comprendre comment l’inflammation intestinale liée aux MII peut être déclenchée, ouvrant ainsi la voie à des thérapies potentielles dans le futur. »
Perspectives pour l’Avenir
À la lumière de ces découvertes, il est crucial d’adopter une approche multidisciplinaire pour explorer davantage les liens entre la microcin B17, les autres toxines et les mécanismes sous-jacents des MII. Une meilleure compréhension de ces interactions pourrait mener à des interventions novatrices, ciblant non seulement les symptômes des MII mais aussi leurs causes profondes.
Les chercheurs encouragent désormais d’autres études pour étudier les implications de ces résultats dans des modèles cliniques, afin de déterminer les meilleures stratégies thérapeutiques. À mesure que notre connaissance de ces interactions s’élargit, la promesse d’améliorer la qualité de vie des millions de personnes touchées par les MII devient de plus en plus tangible.
