De nouvelles recherches suggèrent qu’une toxine produite par la bactérie peut être ce qui déclenche l’inflammation dans les maladies inflammatoires de l’intestin.
Le terme maladie inflammatoire de l’intestin (IBD) décrit des conditions caractérisées par une inflammation chronique dans le tractus gastro-intestinal, telles que la maladie de Crohn et la colite ulcéreuse.
Aux États-Unis, on estime que 3 millions de personnes vivent avec la maladie.
Alors que la cause précise de la MII est inconnue, les chercheurs savent qu’elle est causée par une réaction excessive du système immunitaire au tractus gastro-intestinal, ce qui provoque une inflammation.
Cette réaction a tendance à se produire chez les personnes qui sont génétiquement prédisposées à la maladie. Cependant, il existe également des facteurs environnementaux qui déclenchent cette réponse immunitaire – et ces facteurs demeurent un mystère.
Maintenant, les scientifiques ont peut-être découvert une découverte intéressante qui nous indique un déclencheur potentiel.
Des chercheurs du John Innes Centre de Norwich (Royaume-Uni), travaillant en collaboration avec le Brigham and Women’s Hospital (BWH) de Boston, pensent que les sous-produits d’une toxine appelée microcin B17 peuvent provoquer une inflammation des MII.
Microcin B17 est produit par – une bactérie qui se trouve souvent dans les viscères des humains et d’autres animaux.
produit de la microcin B17 afin de combattre d’autres bactéries dans l’intestin. Cela a rendu la toxine potentiellement utile dans la recherche d’un nouvel antibiotique – quelque chose que l’équipe de chercheurs basés aux États-Unis avait étudiée pendant un certain temps avant que le groupe de Boston les contacte.
Le premier auteur du nouveau papier est Shankar S. Iyer du BWH et Harvard Medical School à Boston, et les résultats ont été publiés dans le journal.
Une «découverte fortuite» peut expliquer les MII
Le professeur Tony Maxwell, qui dirigeait l’équipe basée au Royaume-Uni, explique comment ils sont tombés sur le lien:
« Nous avons étudié cette toxine pour ses propriétés antibactériennes et nous avons été contactés par le professeur Richard Blumberg qui dirige le groupe de Boston pour des raisons très différentes – ils pensaient qu’il pourrait y avoir un lien entre la toxine et les MII. «
Pour voir si c’était le cas, les chercheurs ont expérimenté en utilisant des modèles murins de la colite et des cultures de cellules du côlon. Ils ont également conçu une version synthétique de la microcin B17 pour voir si elle provoquerait une inflammation dans le côlon de la souris.
Les scientifiques ont constaté qu’en effet, la microcin B17 induit une inflammation intestinale in vivo. Cette inflammation était dépendante des protéines CD1d.
Les protéines CD1d sont des molécules qui « médient la présentation des antigènes principalement lipidiques et glycolipidiques » aux cellules T – un type de globule blanc qui joue un rôle clé dans l’immunité.
Prof Maxwell explique les résultats plus loin, en disant « Les bactéries qui vivent en nous ont beaucoup d’impact sur le bien-être. »
« [L] e point ici est que ce n’est pas la bactérie mais la toxine produite par la bactérie qui semble avoir un effet. »
Prof. Tony Maxwell
« Ils produisent ces toxines pour tuer leurs voisins dans leur lutte pour les niches écologiques, mais il semble que les produits de dégradation de la toxine peuvent initier l’inflammation intestinale », ajoute le chercheur.
En outre, la recherche suggère également que les oxazoles alimentaires et microbiens, en général, déclenchent une inflammation intestinale.
Les oxazoles sont une classe de composés organiques aromatiques qui ont des propriétés antibactériennes, antifongiques et anti-inflammatoires, ce qui en fait une bonne base pour plusieurs antibiotiques, entre autres applications.
Fred Collin, chercheur postdoctoral dans le laboratoire du professeur Maxwell et co-auteur de l’étude dit: «Ces résultats nous permettront de mieux comprendre comment l’inflammation intestinale associée aux MII peut être déclenchée et offrir un nouvel espoir de thérapie potentielle future.
