Une nouvelle étude, menée par des chercheurs de l’Université de Cambridge au Royaume-Uni, conclut que le cholestérol peut jouer un rôle important dans le développement de la maladie d’Alzheimer.
Le cholestérol est une substance cireuse qui peut s’accumuler sur les parois des artères et causer des problèmes de santé.
Environ 71 millions de personnes aux États-Unis vivent avec des niveaux élevés de lipoprotéines de basse densité (LDL), ou «mauvais cholestérol».
Il est plus souvent impliqué en tant que facteur contribuant aux conditions cardio-vasculaires telles que la maladie de coeur et l’accident vasculaire cérébral, mais le cholestérol est également un des constituants principaux de la paroi cellulaire.
Une nouvelle étude, publiée dans le journal, suggère que ce cholestérol pourrait également agir comme un catalyseur pour les grappes d’une protéine appelée bêta-amyloïde pour se former dans le cerveau.
L’amyloïde bêta est bien connu pour être un facteur clé de la maladie d’Alzheimer, qui affecte actuellement environ 5,4 millions de personnes aux États-Unis. Lorsque les agrégats amyloïde-bêta se forment en plaques toxiques pour le cerveau et détruisent les cellules cérébrales.
Cependant, les scientifiques ont eu du mal à identifier comment les amas de bêta-amyloïde forment en premier lieu.
Le cholestérol accélère l’agrégation
Ce que les scientifiques savent, c’est que les molécules bêta-amyloïdes ne se collent pas normalement dans le cerveau parce qu’elles ne sont présentes qu’à de faibles niveaux et qu’elles sont dispersées dans le cerveau.
L’équipe de Cambridge s’est associée à des chercheurs de l’Université de Lund en Suède pour étudier comment l’amyloïde-bêta parvient à se former en grappes dans la maladie d’Alzheimer.
Ils ont révélé que l’amyloïde bêta peut adhérer aux lipides, un type de molécule insoluble qui comprend les graisses, les stéroïdes, les phospholipides et les cires. En particulier, l’amyloïde bêta s’est avéré très bien adhérer aux membranes cellulaires lipidiques contenant du cholestérol.
Ensuite, une fois que les molécules bêta-amyloïdes adhèrent aux membranes des cellules lipidiques contenant du cholestérol à proximité d’autres molécules bêta-amyloïdes «bloquées», il y a plus de chances que ces molécules se rencontrent, provoquant la formation de clusters.
L’équipe calcule que la présence de cholestérol a entraîné la formation de grappes amyloïdes bêta 20 fois plus rapidement que ce qui aurait été le cas autrement.
Manger moins de cholestérol réduit-il le risque?
Des études antérieures ont établi un lien entre le cholestérol et la maladie d’Alzheimer; par exemple, les scientifiques savent que certains des mêmes gènes qui traitent le cholestérol dans le cerveau sont également impliqués dans la maladie d’Alzheimer. Cependant, on ne sait pas comment ils sont liés.
Les auteurs de la récente étude ne sont pas sûrs que le cholestérol alimentaire joue un rôle dans la maladie d’Alzheimer, car ce type de cholestérol ne traverse pas le cerveau dans le sang.
Donc, bien qu’il soit généralement bon pour votre santé de manger une alimentation équilibrée sans trop de cholestérol, combien de cholestérol vous consommez dans votre régime alimentaire n’est pas considéré comme un problème en ce qui concerne votre risque de développer la maladie d’Alzheimer.
En fait, le co-auteur de l’étude, le professeur Michele Vendruscolo – du Centre for Misfolding Diseases de l’Université de Cambridge – dit que ce n’est pas le cholestérol en soi qui pose problème.
« La question pour nous maintenant, » dit-il, « n’est pas de savoir comment éliminer le cholestérol du cerveau, mais de contrôler le rôle du cholestérol dans la maladie d’Alzheimer par la régulation de son interaction avec le bêta-amyloïde. est le seul déclencheur du processus d’agrégation, mais c’est certainement l’un d’entre eux. «
Le professeur Vendruscolo explique que le cholestérol est déplacé autour du corps par des « transporteurs de protéines » spécifiques tels que l’ApoE, qui, sous sa forme mutée, a également été étudié comme facteur de risque pour la maladie d’Alzheimer.
Chez les personnes âgées, les transporteurs de protéines sont moins efficaces, interrompant le mouvement du cholestérol dans le corps. Ainsi, il sera peut-être possible pour les scientifiques à l’avenir de concevoir des médicaments qui ciblent ce processus, en aidant à contrôler l’équilibre du cholestérol et de la bêta-amyloïde dans le cerveau.
« Ce travail nous a permis de circonscrire une question spécifique dans le domaine de la recherche sur l’Alzheimer », conclut le professeur Vendruscolo.
« Nous avons maintenant besoin de comprendre plus en détail comment l’équilibre du cholestérol est maintenu dans le cerveau afin de trouver des moyens d’inactiver un déclencheur de l’agrégation amyloïde-bêta. »
