Chers utilisateurs ! Tous les matériaux sur le site sont des traductions venant d'autres langues. Nous nous excusons pour la qualité des textes, mais nous espérons qu’ils vous seront utiles. Cordialement, l’administrateur du site. Notre e-mail: admin@frmedbook.com

Le diabète de type 1 peut être réversible avec une protéine suppresseur immunitaire

Un professeur à Melbourne, en Australie, qui a pour mission de trouver un remède contre le diabète de type 1, croit que la réponse, ou une partie de celle-ci, réside dans la protéine immunosuppressive appelée CD52. Et si cela fonctionne pour le diabète de type 1, alors il peut très bien fonctionner pour d’autres troubles immunitaires, tels que la pluriflêrosie et la polyarthrite rhumatoïde, où la perturbation de l’équilibre des différents types de lymphocytes T dans le système immunitaire attaque le propre tissu sain du corps.

Dans une nouvelle étude publiée cette semaine dans Nature Immunology, le chercheur sur le diabète et le professeur Len Harrison et ses collègues de la Molecular Medicine de l’Institut Walter Hall Eliza suggèrent qu’il est possible d’utiliser CD52, ce qui empêche naturellement le système immunitaire de réagir de façon excessive aux cellules pancréatiques. , pour arrêter ou même inverser le diabète de type 1 dans les premiers stades, avant que toutes les cellules productrices d’insuline aient été détruites.

Dans une déclaration aux médias, Harrison dit:

« L’immunosuppression par CD52 est un mécanisme précédemment non découvert que le corps utilise pour se réguler, et se protéger contre les réponses immunitaires excessives. »

Le diabète de type 1 est une maladie auto-immune

Le diabète de type 1 est une maladie auto-immune qui commence généralement dans l’enfance et l’adolescence. Cela arrive parce qu’un déséquilibre dans le système immunitaire l’amène à détruire les cellules productrices d’insuline dans le pancréas. Sans insuline, le corps ne peut pas réguler la glycémie, et si cela devient trop élevé, il cause de graves dommages aux organes.

Il s’agit d’une «maladie qui dure toute la vie», explique Harrison, ajoutant qu’en Australie, il y a environ 120 000 personnes, un chiffre qui a doublé au cours des deux dernières décennies.

Il dit que la maladie rend la vie « incroyablement difficile » pour les enfants et les adolescents, ainsi que pour leurs familles.

« Il provoque également des complications importantes à long terme impliquant les yeux, les reins et les dommages aux vaisseaux sanguins, et à un coût élevé pour la communauté »

Actuellement, les personnes atteintes de diabète de type 1 doivent recevoir des injections d’insuline à vie, et elles doivent également s’assurer que leur glycémie reste équilibrée.

Cependant, il y a une possibilité que cela puisse changer, comme suggéré par un rapport récent d’une étude, où les scientifiques décrivent comment ils ont développé un système prolongé de libération d’insuline comprenant un gel injectable de nanoparticules.

Le rôle des cellules T dans la maladie auto-immune

Il y a un groupe de cellules dans le système immunitaire appelées cellules T. Ceux-ci recherchent et détruisent normalement les cellules et les matériaux indésirables qui peuvent constituer un danger pour le corps, comme les bactéries envahissantes.

Il existe différents types de cellules T, chacun jouant un rôle légèrement différent et amorcé pour trouver différents types de cibles.

Chez les personnes en bonne santé, les populations de lymphocytes T interagissent et maintiennent l’équilibre du système immunitaire. Lorsque cet équilibre est rompu, les lymphocytes T se comportent mal, et les dothings attaquent les cellules saines comme s’ils étaient des pathogènes dangereux. C’est le principe de la maladie auto-immune.

L’un des mécanismes par lesquels les cellules T maintiennent l’équilibre du système immunitaire est l’échange de messages chimiques.

Cette étude montre comment l’un de ces messages chimiques est transporté par CD52, une protéine qui peut « ancrer » sur des récepteurs situés sur les surfaces de certaines cellules T:

« Nous avons trouvé que les cellules T activées par l’antigène humain et murin avec une forte expression du marqueur de surface lymphocytaire CD52 supprimaient d’autres cellules T », écrivent les auteurs.

CD52 a un grand potentiel pour la prévention et le traitement du diabète de type 1 et d’autres maladies auto-immunes

Harrison dit que leur découverte de la façon dont CD52 fonctionne comme un immunosuppresseur est très prometteur pour la prévention et le traitement des maladies auto-immunes comme le diabète de type 1.

Lui et ses collègues suggèrent CD52 joue un rôle clé dans la suppression de l’activité immunitaire dans les premiers stades de la réponse immunitaire.

Il explique comment les cellules T qui ont ou libèrent des niveaux élevés de CD52 sont essentielles pour maintenir l’équilibre du système immunitaire. Ils agissent comme un «mécanisme précoce», ajoute-t-il.

Avec des souris de laboratoire élevées pour être sujettes au diabète (mais pas celui causé par l’obésité), qui est un modèle pour le diabète de type 1, les chercheurs ont montré que l’élimination des cellules immunitaires productrices de CD52 conduit au développement rapide du diabète.

« Nous pensons que les cellules qui libèrent CD52 sont essentielles pour prévenir le développement d’une maladie auto-immune, et que CD52 a un grand potentiel en tant qu’agent thérapeutique », conclut Harrison.

Lui et son équipe sont « excités » par la perspective de prendre CD52 aux essais cliniques dès que possible. Il dit que certaines sociétés pharmaceutiques ont déjà exprimé un certain intérêt.

Harrison dit que son but est de prévenir et de guérir le diabète de type 1.

« Dans les modèles animaux, nous pouvons prévenir et guérir le diabète de type 1 », ajoute-t-il, ajoutant qu’il souhaite que ces résultats soient « traduisibles en des êtres humains, dans un avenir pas si lointain ».

Les fonds du Conseil national australien de la recherche médicale et médicale et du gouvernement victorien ont aidé à financer l’étude.

Écrit par Catharine Paddock PhD

Like this post? Please share to your friends: