Migraines : un mécanisme d’autodéfense du cerveau

La migraine est une maladie neurologique, souvent familiale, et non un simple mal de tête. Une hypothèse encore débattue propose que la crise soit une réponse de protection du cerveau lorsque le stress oxydatif et le déficit d’énergie dépassent les défenses antioxydantes. Cela n’autorise pas à laisser la douleur sans soin, et ne prouve pas que la crise répare le tissu nerveux.

Environ 12 % des adultes aux États-Unis ont des migraines, et les femmes sont trois fois plus concernées que les hommes, d’après MedlinePlus. La Mayo Clinic, page révisée le 8 juillet 2025, situe la fréquence à une femme sur cinq, un homme sur seize et un enfant sur onze. Si un parent est atteint, un enfant a environ une chance sur deux de l’être aussi. La douleur n’est donc pas un caprice rare.

Sans traitement, une crise dure souvent 4 à 72 heures. La position 2024 de l’American Headache Society place les traitements ciblant le peptide relié au gène de la calcitonine (CGRP) en première ligne de prévention, sans exiger l’échec d’autres classes. Au Royaume-Uni, le NICE réserve encore ces molécules, dans ses avis d’évaluation, aux adultes après échec d’au moins trois traitements de fond. Une céphalée en coup de tonnerre qui atteint son maximum en cinq minutes relève du 15 ou du 112.

La migraine est-elle vraiment une défense du cerveau ?

C’est une hypothèse de recherche, pas un diagnostic établi. Dans un article de Headache paru en janvier 2018, Jonathan M. Borkum (université du Maine) soutient que la crise formerait une réponse homéostatique et neuroprotectrice face à un excès d’oxydants dans le cerveau. Il s’appuie sur des données in vitro, animales et d’ischémie, et discute lui-même les limites du modèle. Rien dans ce texte ne permet d’affirmer que la douleur soigne ou qu’il faudrait la subir.

Le même auteur décrit un enchaînement plausible. Les personnes migraineuses présenteraient, entre les crises, davantage de peroxydes lipidiques. Le canal ionique TRPA1, présent sur des récepteurs de douleur des méninges, traduirait ce stress oxydatif en signal nerveux, puis en inflammation neurogène, étape clé de la crise. La douleur, la photophobie, la phonophobie et les nausées seraient alors les signes visibles d’un système de défense activé, et non la maladie tout entière.

Une revue de 2019 dans Nature Reviews Neurology, signée Elena C. Gross, Marco Lisicki, Dirk Fischer et leurs collègues, va dans le même sens sans refermer le débat. La migraine y est présentée comme une réponse adaptative conservée, chez des personnes génétiquement prédisposées, lorsqu’il existe un décalage entre la réserve d’énergie du cerveau et la charge de travail. Les auteurs jugent même possible que les génotypes associés aient, dans l’évolution, procuré un avantage, tant la prévalence est élevée. Ils ajoutent que la crise elle-même pourrait aider à rétablir l’homéostasie énergétique et à faire baisser des oxydants trop abondants.

Ces lectures ne transforment pas la migraine en bon réflexe à cultiver. MedlinePlus le rappelle. Il n’existe pas de guérison. Le NINDS décrit une affection chronique, avec des épisodes qui durent des heures à des jours et gênent la vie quotidienne. Traiter la douleur et prévenir les crises reste le but clinique. L’hypothèse sert plutôt à expliquer pourquoi des déclencheurs aussi différents que le manque de sommeil, le jeûne ou le bruit peuvent converger, et pourquoi des pistes métaboliques (riboflavine, coenzyme Q10) ont été testées.

Si votre médecin évoque une défense du cerveau, demandez-lui ce qui, chez vous, pèse sur le bilan énergétique (sommeil irrégulier, repas sautés, crises trop fréquentes, consommation d’antalgiques). Ce sont des leviers concrets, alors que la théorie reste un cadre, pas une ordonnance.

Qu’est-ce que le stress oxydatif dans un cerveau migraineux ?

C’est un déséquilibre entre la production de molécules réactives de l’oxygène et la capacité des cellules à les neutraliser. Dans le cerveau, ces oxydants naissent surtout dans les mitochondries, centrales énergétiques des neurones. Quand la production d’énergie flanche ou que la demande explose, le système antioxydant, qui repose en dernier ressort sur le NADPH généré par le métabolisme, peut céder.

Borkum, dans une revue de 2021 parue dans Neurochemical Research, relie ce déficit d’énergie au déclenchement de la crise. Entre les attaques, le cerveau migraineux serait à la fois trop excitable (demande haute) et parfois moins bien fourni (fonction mitochondriale diminuée). L’enzyme nicotinamide nucléotide transhydrogénase (NNT), qui fabrique du NADPH tant que le cycle de Krebs et la phosphorylation oxydative tournent, peut s’inverser quand l’énergie manque, et alors consommer des antioxydants au lieu d’en produire.

Lors d’une aura, la dépression corticale envahissante (une vague de silence électrique qui traverse le cortex) ferait d’abord chuter le NADH, ce qui affaiblit la défense antioxydante, puis rebondir ce même NADH dans un contexte d’hypoxie fonctionnelle, où la chaîne respiratoire fabrique trop d’oxydants. Sans aura, un scénario voisin pourrait se produire dans les zones corticales les plus éloignées des capillaires. Les oxydants activeraient ensuite des canaux nociceptifs sensibles au redox, dont le TRPA1, et la douleur s’enclencherait.

La revue de Gross et collègues (2019) ajoute que la spectroscopie par résonance magnétique a montré, entre les crises, une baisse du potentiel de phosphorylation mitochondriale et de l’ATP cérébral. Le métabolisme du glucose et des lipides, ainsi que certaines fonctions mitochondriales, sont aussi anormaux dans le sang périphérique. Des variants de l’ADN mitochondrial non codant et de protéines mitochondriales nucléaires reviennent plus souvent chez les personnes migraineuses.

Ce n’est pas une intoxication que l’on mesurerait par une prise de sang unique chez le médecin traitant. Les biomarqueurs restent de recherche. Le stress oxydatif sert ici de pont entre un cerveau gourmand, des déclencheurs du quotidien et la mise en route du système trigéminovasculaire.

Comment une crise pourrait protéger les neurones

Borkum (2018) passe en revue plusieurs composants de la crise et leur attribue, d’après des modèles d’ischémie, un rôle possible de protection. La dépression corticale envahissante, l’activation des plaquettes, l’extravasation de protéines plasmatiques, la synthèse endothéliale de monoxyde d’azote, puis la libération de sérotonine, de substance P, de CGRP et de facteur neurotrophique dérivé du cerveau (BDNF) formeraient un réseau plutôt qu’une suite d’accidents. Chacun de ces éléments pourrait, selon les travaux cités, diminuer la production d’oxydants, induire des enzymes antioxydantes, limiter l’apoptose, favoriser la biogenèse mitochondriale ou libérer des facteurs de croissance.

Des boucles de rétroaction relieraient ces pièces. Le CGRP, peptide aujourd’hui ciblé par des médicaments, n’y serait pas seulement un messager de douleur. Gross et collègues (2019) écrivent que le CGRP et le peptide activateur de l’adénylate cyclase pituitaire (PACAP) pourraient aussi aider à rétablir l’homéostasie énergétique. Cette double lecture explique pourquoi bloquer le CGRP soulage beaucoup de patients sans éteindre un système vital de façon évidente à court terme, tout en laissant ouvertes des questions de sécurité à long terme que le médecin pèse au cas par cas.

Les limites du modèle sont nettes. Les preuves de neuroprotection viennent surtout de l’ischémie et de la culture cellulaire, pas d’essais qui auraient montré qu’une crise de migraine répare le cerveau humain. Borkum le dit lui-même. Le modèle a des défis. Une crise laisse souvent un postdrome d’épuisement d’une journée, décrit par la Mayo Clinic. Le NINDS rappelle qu’un état de mal migraineux peut durer plus de trois jours et parfois justifier une hospitalisation. Une défense qui met au lit reste invalidante, même si elle avait un sens biologique.

Pour la personne qui souffre, la question utile n’est pas de laisser la crise aller au bout pour protéger le cerveau. Aucune de ces revues ne le recommande. Il s’agit plutôt de savoir ce qui, en amont, pousse le cerveau dans le rouge, et comment réduire cette pression sans attendre la douleur.

Ce que les biomarqueurs sanguins montrent vraiment

Les analyses de sang utilisées en ville ne diagnostiquent pas la migraine, et elles ne prouvent pas non plus que votre cerveau s’oxyde. Une méta-analyse de Monica Neri, Alessandra Frustaci, Mirta Milic et leurs collègues, parue dans Cephalalgia en 2015, a regroupé 19 études, soit plus de 1 000 patients et témoins. Le marqueur le plus consistant était le taux plasmatique de substances réactives à l’acide thiobarbiturique (TBARS), indice peu spécifique de dégâts oxydatifs. Le rapport de moyennes résumait à 2,20 (intervalle de confiance à 95 % de 1,65 à 2,93).

L’activité de la superoxyde dismutase (SOD) dans les érythrocytes, elle, ne donnait pas de résultat groupé significatif, même si beaucoup d’études isolées trouvaient une activité plus basse. Les métabolites du monoxyde d’azote dans le plasma, le sérum ou l’urine n’étaient pas élevés de façon nette. Des signaux apparaissaient plutôt pendant la crise, en cas d’aura, ou selon l’alimentation. Homocystéine et ADMA restaient peu concluants.

Les auteurs ferment leur texte par une phrase que l’hypothèse de Borkum ne doit pas faire oublier. Le rôle de la voie oxydative dans la migraine reste incertain. Les différences entre cas et témoins sont souvent trop faibles pour servir de test clinique. Les études sont transversales, de petite taille, rarement appariées sur le sexe, et les comorbidités métaboliques peuvent brouiller le signal.

Un TBARS deux fois plus haut en moyenne dans des laboratoires de recherche n’est pas une ordonnance d’antioxydants en vente libre. Neri et collègues notent même qu’un effet du régime sur les NOx mériterait d’être exploré, sans en faire une recette. Si un complément est discuté, c’est avec le médecin ou le pharmacien, et plutôt parmi ceux déjà testés dans la migraine (riboflavine, magnésium, coenzyme Q10), pas parmi les cocktails « anti-âge » sans données.

Causes, gènes, CGRP et déficit d’énergie

Les causes exactes ne sont pas entièrement élucidées. La Mayo Clinic et MedlinePlus s’accordent sur un mélange de génétique et d’environnement. La maladie part du cerveau, via les interactions entre le tronc cérébral et le nerf trijumeau, des déséquilibres de messagers dont la sérotonine, et un rôle désormais central du CGRP. Administrer du CGRP peut déclencher une crise chez des personnes sensibles, et les taux sanguins montent pendant l’attaque, ce que rappelle le texte de Charles et collègues (2024).

Gross et collègues (2019) relient la plupart des déclencheurs courants à un déséquilibre énergétique ou à un stress oxydatif. La liste recoupe celle des encyclopédies cliniques. On y trouve les variations d’œstrogènes autour des règles, de la grossesse ou de la périménopause, l’alcool (surtout le vin), l’excès de caféine, le stress, la lumière vive, le bruit, les odeurs fortes, le manque ou l’excès de sommeil, un effort physique intense, un changement de temps, les repas sautés, les fromages affinés, les aliments transformés, le glutamate monosodique, l’aspartame, et des vasodilatateurs comme la nitroglycérine. MedlinePlus ajoute le tabac, le sevrage de caféine et le surmenage.

Aucun de ces facteurs n’est une faute. Avoir une crise n’est pas de votre responsabilité, insiste la Mayo Clinic. Un même aliment ne déclenche pas tout le monde, et souvent plusieurs facteurs s’additionnent. Un agenda de crises, tenu au moins huit semaines selon le NICE britannique (guide CG150), aide à relier horaires, règles, médicaments et intensité, sans transformer la vie en régime d’éviction généralisée.

La prédisposition familiale est forte. La Mayo Clinic estime à environ 50 % le risque pour un enfant si un parent est atteint. Les femmes sont trois fois plus touchées, ce que MedlinePlus comme la Mayo Clinic attribuent en grande partie aux hormones. Après la ménopause, les crises s’atténuent souvent. Une ménopause chirurgicale peut au contraire les aggraver, précise le NINDS. La contraception œstroprogestative peut modifier la fréquence. Le NICE déconseille de la proposer en routine en cas de migraine avec aura.

Symptômes, phases et diagnostic

Une crise non traitée dure 4 à 72 heures chez l’adulte, 1 à 72 heures chez les 12-17 ans d’après le tableau diagnostique du NICE. La douleur est souvent unilatérale, pulsatile, d’intensité modérée à forte, aggravée par la marche ou qui pousse à l’éviter, et s’accompagne de nausées, de vomissements ou d’une sensibilité à la lumière et au bruit. Elle peut aussi être bilatérale. Certaines crises n’ont pas de céphalée.

Quatre phases sont décrites par la Mayo Clinic et le NINDS, sans que chacune soit obligatoire à chaque fois.

• Le prodrome, jusqu’à un ou deux jours avant, peut apporter bâillements, envies alimentaires, raideur de nuque, sautes d’humeur, envies d’uriner ou rétention d’eau.
• L’aura, chez environ un tiers des personnes d’après la Mayo Clinic, dure en général 5 à 60 minutes, avec zigzags, taches lumineuses, scotomes, fourmillements, parfois un trouble de la parole.
• La céphalée s’installe progressivement, souvent d’un seul côté, avec nausées et intolérance sensorielle.
• Le postdrome laisse un épuisement, une confusion ou, plus rarement, une euphorie, jusqu’à une journée.

Le diagnostic est clinique. L’IRM montre la structure, pas la fonction, et la migraine est un trouble de fonction sur un cerveau d’apparence normale, explique la Mayo Clinic. Le NICE déconseille d’envoyer à l’imagerie uniquement pour rassurer lorsque le tableau est celui d’une céphalée primaire. Une IRM ou un scanner entre en jeu si le tableau change, s’il existe un déficit neurologique nouveau, ou si l’on suspecte une autre cause.

On parle de migraine chronique, selon le NINDS et le NICE, lorsque les céphalées occupent au moins 15 jours par mois pendant plus de trois mois, dont au moins huit jours de migraine. L’état de mal migraineux dépasse trois jours. Ces seuils servent à discuter un traitement de fond et, parfois, une hospitalisation, pas à dramatiser une semaine difficile.

Traiter une crise avec antalgiques, triptans et gépants

Le traitement de crise vise à arrêter les symptômes le plus tôt possible. Plus la prise est précoce, plus elle a de chances d’agir, répètent MedlinePlus et la Mayo Clinic. Le NICE britannique (CG150, recommandations amendées en 2025) propose, selon les préférences et les contre-indications, une association triptan oral plus AINS, ou triptan plus paracétamol. En monothérapie, un triptan, un AINS, de l’aspirine 900 mg ou du paracétamol restent possibles. Chez les 12-17 ans, un triptan nasal est souvent préféré à la forme orale. Un antiémétique peut s’ajouter même sans nausée.

Les triptans (sumatriptan, zolmitriptan, rizatriptan et d’autres) bloquent des voies de douleur en agissant comme la sérotonine. Ils existent en comprimés, sprays, poudres nasales ou injections. Ils peuvent ne pas convenir en cas de risque d’infarctus ou d’accident vasculaire cérébral, avertit la Mayo Clinic. Si le premier triptan échoue de façon répétée, le NICE conseille d’en essayer un autre, en commençant par le moins coûteux.

D’autres options aiguës figurent sur la page traitement de la Mayo Clinic, révisée le 8 juillet 2025. On y trouve la dihydroergotamine nasale pour des crises de plus de 24 heures, le lasmiditan (somnolence, pas de conduite pendant au moins huit heures), les gépants oraux ubrogepant et rimegepant, plus efficaces que le placebo à deux heures dans les essais, et le zavegepant nasal, avec un effet décrit jusqu’à 48 heures. Le NICE encadre les inhibiteurs oraux du CGRP en crise (rimegepant, atogepant selon les avis d’évaluation) après échec d’au moins deux triptans, ou si les triptans sont contre-indiqués et que AINS et paracétamol n’ont pas suffi. Le pharmacien et le médecin appliqueront la règle française, qui peut différer.

Deux classes sont écartées par le NICE pour une crise de migraine, les ergotés et les opioïdes. La Mayo Clinic réserve opioïdes et barbituriques aux situations où rien d’autre n’est possible, en raison du risque de dépendance. Pendant la grossesse, le NICE propose le paracétamol en première intention et une discussion au cas par cas pour un triptan ou un AINS. La Mayo Clinic demande de ne prendre aucun de ces médicaments sans avis si vous êtes enceinte ou si vous essayez de l’être.

Le repos dans une pièce sombre, une poche de froid sur le front et l’hydratation restent utiles, selon MedlinePlus et le NINDS. Une petite quantité de caféine peut aider en tout début de crise, écrit le NINDS, alors que l’excès de caféine figure parmi les déclencheurs. La dose et le moment changent le signal, ce n’est pas contradictoire.

Traitement de fond, ce que les sociétés savantes ont changé

Un traitement de fond vise à réduire la fréquence, l’intensité et le handicap, pas à guérir. Le texte actualisé de Charles, Digre, Goadsby et leurs collègues, publié le 11 mars 2024 pour l’AHS, change le statut des thérapies anti-CGRP. Anticorps monoclonaux (erenumab, fremanezumab, galcanezumab, eptinezumab) et gépants préventifs (rimegepant, atogepant) doivent être considérés comme une option de première ligne, au même rang que les anciens traitements, sans exiger l’échec préalable d’un bêtabloquant, d’un antiépileptique ou d’un antidépresseur. Les auteurs estiment qu’environ 40 % des personnes migraineuses auraient indication à une prévention, alors qu’une minorité seulement en reçoit une.

Les recommandations mondiales de l’International Headache Society, parues le 11 septembre 2024 (Francesca Puledda, Simona Sacco, Hans-Christoph Diener et le groupe IHS), fixent des seuils pratiques. On discute un traitement de fond s’il y a au moins quatre jours de céphalée par mois, si la vie personnelle ou professionnelle est altérée, si le traitement de crise bien conduit ne suffit pas, ou si les médicaments de crise sont trop fréquents. L’effet d’un oral se juge après trois mois à la dose cible. Un injectable mensuel demande au moins trois mois, un injectable trimestriel au moins six. Un traitement efficace se poursuit au moins six mois s’il est oral, douze mois s’il ne l’est pas, avant d’envisager l’arrêt, surtout en migraine chronique. Un critère d’arrêt possible est de rester sous quatre jours de migraine par mois pendant trois mois consécutifs, ou une baisse du fardeau jugée suffisante par la personne.

Le NICE britannique n’a pas le même accès aux anti-CGRP. Dans le CG150 amendé en 2025, propranolol, topiramate ou amitriptyline restent les premières discussions de fond, avec les précautions d’usage (topiramate et programme de prévention de la grossesse, prudence avec le propranolol en cas de dépression, gabapentine non indiquée). Les inhibiteurs du CGRP et la toxine botulique de type A n’y sont recommandés, via les avis d’évaluation, qu’après échec, intolérance ou contre-indication d’au moins trois traitements préventifs, chez des adultes ayant au moins quatre jours de migraine par mois. On arrête un anti-CGRP à 12 semaines s’il n’y a pas au moins 50 % de baisse en migraine épisodique, ou 30 % en migraine chronique.

Ces divergences ne se tranchent pas ici. En France, le médecin et le pharmacien appliquent l’autorisation de mise sur le marché et les règles de remboursement locales, qui ne figurent pas dans les sources anglaises utilisées. Vous pouvez demander si vous atteignez le seuil de quatre jours par mois de l’IHS, combien de classes ont déjà été essayées, et si un anti-CGRP est accessible dans votre cas.

La Mayo Clinic liste aussi, côté prévention, les bêtabloquants (propranolol, métoprolol), le vérapamil surtout avec aura, les tricycliques, la venlafaxine, le valproate et le topiramate, les injections d’onabotulinumtoxinA toutes les 12 semaines dans la migraine chronique, les anticorps anti-CGRP mensuels ou trimestriels, l’atogepant quotidien et le rimegepant à la fois en crise et en prévention. Le choix dépend des maladies associées, d’une grossesse possible et de la tolérance, pas d’une hiérarchie universelle.

Riboflavine, magnésium et coenzyme Q10

Si la crise est une réponse à un cerveau à court d’énergie, renforcer le métabolisme mitochondrial paraît logique. Gross et collègues (2019) citent la riboflavine, la coenzyme Q10 et la cétogenèse comme pistes, tout en appelant à des stratégies plus efficaces. Ce n’est pas une preuve que les antioxydants du commerce préviennent la migraine.

Le NICE conseille d’informer les personnes que le complément alimentaire riboflavine, 400 mg une fois par jour, peut réduire la fréquence et l’intensité chez certaines d’entre elles. La Mayo Clinic évoque une dose élevée de vitamine B2 dans le même esprit, des données encore limitées pour la coenzyme Q10, et des résultats mitigés pour le magnésium. MedlinePlus mentionne riboflavine et coenzyme Q10, et le magnésium si le taux est bas. Le beurrebur (pétasite) a des données, mais la Mayo Clinic comme MedlinePlus le déconseillent désormais en raison de doutes sur la sécurité hépatique.

Aucun de ces produits ne remplace un triptan, un gépant ou un anticorps. Ils peuvent se discuter avec le médecin ou le pharmacien, surtout si vous souhaitez une option orale peu coûteuse pendant que se met en place un traitement de fond, ou si les médicaments classiques sont mal tolérés. Un complément vendu sans ordonnance n’est pas pour autant sans risque. Le NINDS le rappelle, les associations médicament-complément peuvent être dangereuses.

Le mode de vie pèse autant que la gélule. La Mayo Clinic résume une méthode SEEDS, sommeil régulier, activité physique progressive, repas stables et hydratation, agenda des crises, gestion du stress (thérapie, pleine conscience, biofeedback). Gross et collègues relient justement sommeil, jeûne, effort et stress psychosocial au bilan oxydatif. Corriger ces leviers, c’est déjà traiter la cause sous-jacente dont parlait Borkum, sans attendre qu’un antioxydant miracle soit validé.

Migraine, quand voir le médecin

Des crises qui reviennent, qui obligent à s’allonger dans le noir ou qui s’accompagnent de nausées méritent un rendez-vous avec le médecin traitant, même si vous fonctionnez encore. Apportez un agenda d’au moins quelques semaines, avec horaires, intensité, aura, traitements pris et jours de règles. Le NICE s’en sert pour poser le diagnostic et juger l’effet des soins. Parlez aussi d’une contraception, d’un projet de grossesse, d’une dépression ou d’un sommeil cassé, car ces éléments orientent le choix du fond.

Certains tableaux ne sont plus une migraine habituelle. Le NICE demande d’évaluer et d’envisager des examens ou un avis spécialisé devant une céphalée qui s’aggrave avec de la fièvre, une douleur d’installation soudaine maximale en cinq minutes, un déficit neurologique nouveau, un trouble cognitif ou de la personnalité, une conscience altérée, un traumatisme crânien récent (en pratique les trois derniers mois), une douleur déclenchée par la toux, un effort à glotte fermée, l’éternuement ou l’exercice, une céphalée qui change avec la posture, des signes d’artérite temporale ou de glaucome aigu, ou un changement franc du caractère des maux de tête. Une aura atypique (faiblesse motrice, vision double, symptômes visuels d’un seul œil, déséquilibre, baisse de conscience) justifie aussi un avis, de même qu’une première aura sous pilule combinée.

La céphalée par abus médicamenteux s’installe lorsque, pendant trois mois ou plus, on prend des triptans, opioïdes, ergotés ou associations au moins 10 jours par mois, ou du paracétamol, de l’aspirine ou un AINS au moins 15 jours par mois, d’après le NICE. La Mayo Clinic situe le risque au-delà de 14 jours par mois pour l’aspirine ou l’ibuprofène, et au-delà de 9 jours pour les triptans. Les deux textes décrivent le même piège. Plus on prend, plus la tête revient. Le médecin peut alors proposer un sevrage encadré et un vrai traitement de fond.

Une contraception hormonale combinée n’est pas anodine en cas d’aura. Le NICE demande de ne pas la proposer en routine dans cette situation. Si vous avez une aura et une pilule, c’est un sujet de consultation, pas une urgence en soi, sauf déficit neurologique nouveau.

Conclusion

La piste d’un cerveau qui se défend contre le stress oxydatif et le manque d’énergie donne une cohérence à des déclencheurs très différents, et elle a nourri des traitements métaboliques modestes. Elle ne transforme pas la crise en bienfait. Les biomarqueurs, deux fois plus élevés en moyenne pour les TBARS dans la méta-analyse de 2015, ne suffisent pas à en faire un test de routine. La migraine reste une maladie neurologique, génétique pour une large part, médiée notamment par le CGRP.

Deux documents récents ont déplacé le soin plus que la théorie. Aux États-Unis, le texte AHS de 2024 ouvre la première ligne aux anti-CGRP. Le NICE britannique, dans le CG150 amendé en 2025, garde un accès plus tardif à ces molécules et maintient triptan plus AINS, riboflavine 400 mg, et l’interdiction des opioïdes en crise. Votre médecin et votre pharmacien traduiront cela dans le cadre français.

Avant le prochain rendez-vous, tenez quatre à huit semaines d’agenda (jours, intensité, aura, comprimés, règles) et notez si vous dépassez dix jours de triptans ou quinze jours d’AINS dans le mois. Si une douleur n’a plus rien de votre crise habituelle, si elle explose en moins de cinq minutes ou s’accompagne d’un déficit, composez le 15 ou le 112 plutôt que d’attendre que cela passe.

Sources

1. Borkum JM : The Migraine Attack as a Homeostatic, Neuroprotective Response to Brain Oxidative Stress: Preliminary Evidence for a Theory. Headache, janvier 2018.
2. Gross EC, Lisicki M, Fischer D et al. : The metabolic face of migraine — from pathophysiology to treatment. Nature Reviews Neurology, 4 octobre 2019.
3. Borkum JM : Brain Energy Deficit as a Source of Oxidative Stress in Migraine: A Molecular Basis for Migraine Susceptibility. Neurochemical Research, 30 avril 2021.
4. Neri M, Frustaci A, Milic M et al. : A meta-analysis of biomarkers related to oxidative stress and nitric oxide pathway in migraine. Cephalalgia, 8 janvier 2015.
5. Charles AC, Digre KB, Goadsby PJ et al. : Calcitonin gene-related peptide-targeting therapies are a first-line option for the prevention of migraine: An American Headache Society position statement update. Headache, 11 mars 2024.
6. Puledda F, Sacco S, Diener HC et al. : International Headache Society Global Practice Recommendations for Preventive Pharmacological Treatment of Migraine. Cephalalgia, 11 septembre 2024.
7. National Institute for Health and Care Excellence : Headaches in over 12s: diagnosis and management. NICE, mis à jour en 2025.
8. Migraine – Symptoms and causes. Mayo Clinic, 8 juillet 2025.
9. Migraine – Diagnosis and treatment. Mayo Clinic, 8 juillet 2025.
10. National Library of Medicine : Migraine | MedlinePlus. MedlinePlus, mis à jour en 2025.
11. Migraine | National Institute of Neurological Disorders and Stroke. National Institute of Neurological Disorders and Stroke, mis à jour en 2025.