La sclérose en plaques est une maladie auto-immune souvent débilitante caractérisée par une faiblesse musculaire, des problèmes de vision, une coordination altérée et un engourdissement physique. Actuellement, les traitements pour cette maladie se concentrent sur la gestion des symptômes, mais que se passerait-il si nous pouvions nous attaquer à leur cause principale dans le cerveau?
Bien que les causes profondes de la sclérose en plaques (SP) demeurent inconnues, nous savons qu’un des facteurs de ces symptômes est la démyélinisation.
Pendant ce processus, le système immunitaire attaque et endommage la myéline, ou le «revêtement» autour des axones, qui sont les projections qui relient les cellules nerveuses dans le cerveau et la moelle épinière.
À la suite de ces dommages, les signaux transmis entre les cellules nerveuses sont perturbés, d’où les problèmes de vision, de coordination ou de contrôle musculaire. Par conséquent, le principal défi pour les chercheurs spécialisés dans la SEP a été de savoir comment promouvoir la remyélinisation, qui est la création d’une nouvelle «gaine» de myéline, d’une manière efficace et efficiente.
Selon une étude de 2016, plus de 403 600 personnes aux États-Unis vivent avec la SEP, alors qu’une étude antérieure indiquait un nombre estimé de 2,3 millions de personnes diagnostiquées avec la maladie dans le monde.
La Dre Veronique Miron, du Centre de recherche sur la SP au Royaume-Uni, et d’autres scientifiques ont fait une percée dans la recherche sur la remyélinisation en constatant qu’une protéine appelée activine-A joue un rôle important dans la promotion de la réparation de la myéline.
À l’époque, ils ne pouvaient pas identifier le mécanisme par lequel la protéine stimule la myélinisation. Mais maintenant, le Dr Miron et son équipe ont découvert comment cette protéine «enclenche» le processus de réparation.
Les résultats des chercheurs ont maintenant été publiés dans la revue
« Encourager les cellules à fabriquer de la nouvelle myéline »
Le Dr Miron et ses collègues ont étudié le mécanisme de production de la myéline dans lequel l’activine-A est impliquée in vivo (en utilisant le modèle murin de MS) et in vitro (sur des tissus humains fournis par la MS Society Tissue Bank).
Les scientifiques ont découvert que les processus qui ont conduit à la production de myéline dépendaient de l’expression d’un récepteur de l’activine-A appelé récepteur de l’activine 2a (Acvr2a) sur les oligodendrocytes, un type de cellule capable de créer de la myéline.
En regardant des échantillons de tissus donnés par des personnes ayant vécu avec la SP progressive, le Dr Miron et son équipe ont constaté que les niveaux d’Acvr2a étaient significativement plus élevés dans les tissus nerveux qui bénéficiaient de la remyélinisation. En revanche, les niveaux d’Acvr2a ont été réduits dans les tissus sans aucun signe de réparation de la myéline.
Activin-A, les chercheurs ont également découvert, se lie à Acvr2a, signalant aux oligodendrocytes de commencer leur travail de réparation sur les sites où la gaine de myéline des axones a été endommagée.
«Lorsque nous avons découvert cette protéine activine-A, nous ne savions pas exactement quel rôle elle jouait dans la remyélinisation, mais nous savons maintenant qu’elle se lie à un récepteur spécifique, ce qui provoque la réparation de la myéline par les cellules. «
Comme la remyélianisation est cruciale pour ralentir la progression de la maladie et potentiellement l’arrêter complètement, le Dr Miron dit que les résultats de la présente étude pourraient éventuellement conduire à une nouvelle cible de médicament.
«C’est une découverte vraiment excitante parce que nous pouvons maintenant concentrer nos efforts sur le développement de médicaments qui ciblent le récepteur, si nous pouvons le faire, nous pouvons encourager les cellules à fabriquer de la nouvelle myéline après les dommages causés à la SP.
Dr Véronique Miron
Ci-dessous, vous pouvez regarder une vidéo dans laquelle le Dr Miron explique la pertinence des résultats de l’étude dans le traitement de la SP, et comment ils pourraient ouvrir la voie à des thérapies meilleures et plus efficaces.
