Une nouvelle découverte sur la façon dont le corps fabrique les globules rouges pourrait conduire à des traitements améliorés pour l’anémie.
Des chercheurs de l’école de médecine de l’Université de Virginie à Charlottesville ont fait cette découverte en étudiant pourquoi le corps ne parvient pas à produire suffisamment de globules rouges dans les anémies à fer limité.
Ils rapportent leurs résultats – qui concernent le rôle de l’hormone érythropoïétine (EPO) dans la production de globules rouges – dans le cadre d’une recherche approfondie.
L’anémie est un trouble sanguin dans lequel soit le corps a des globules rouges insuffisants pour transporter l’oxygène aux tissus, soit les globules rouges sont défectueux et ne peuvent pas accomplir correctement leur travail. Cela peut entraîner de la faiblesse, de la fatigue, une mauvaise concentration et d’autres symptômes.
À l’échelle mondiale, l’anémie représente un problème de santé majeur, touchant plus de 1,6 milliard de personnes.
Aux États-Unis, l’anémie est un « problème croissant ». Sa prévalence a presque doublé, passant de 4 % à 7 % entre 2003-2004 et 2011-2012.
Fer, globules rouges et EPO
Il existe plusieurs types et causes d’anémie. Les plus courants sont liés à un manque de fer, élément essentiel pour la production de l’hémoglobine, la protéine des globules rouges qui leur permet de transporter l’oxygène.
Le fer est également crucial pour d’autres fonctions biologiques, et le corps a développé plusieurs mécanismes pour le conserver, y compris le recyclage à partir de globules rouges endommagés.
Cependant, un excès de fer peut devenir toxique. Ainsi, le corps met en place des mesures pour maintenir des niveaux sûrs, limitant notamment l’absorption et s’appuyant sur le recyclage pour couvrir la plupart de ses besoins quotidiens.
Les globules rouges sont fabriqués dans la moelle osseuse, un processus complexe régulé par l’hormone EPO.
L’EPO communique avec les cellules souches de la moelle osseuse, leur transmettant des instructions via des récepteurs spécifiques situés à leur surface.
Les récepteurs de l’EPO doivent être en dehors des cellules
Cependant, l’auteur principal Shadi Khalil, doctorant dans le groupe du professeur Goldfarb, a remarqué quelque chose d’inattendu en examinant des cellules de moelle osseuse en laboratoire : ces cellules contenaient une quantité importante de récepteurs EPO à l’intérieur, mais très peu sur leurs surfaces extérieures.
Cela l’a amené à se demander si la raison pour laquelle les cellules de moelle osseuse de certaines personnes échouent à répondre à l’hormone EPO est qu’elles manquent de récepteurs à leur surface.
Après avoir mené des tests sur des souris, les chercheurs ont partiellement répondu à cette question. Ils ont découvert que « les souris avec une rétention de surface forcée du récepteur ne développent pas d’anémie liée à une carence en fer ».
Cependant, un autre élément du puzzle restait à découvrir.
Les résultats peuvent alimenter de nouveaux traitements
Il s’est avéré qu’un autre membre de l’équipe travaillait déjà sur cette pièce manquante. Ce travail a montré que lorsque les niveaux de fer chutent trop bas, une protéine régulatrice de l’EPO disparaît. Cette protéine, codée par le gène SCRIB, est appelée Scribble.
« La déficience de Scribble réduit l’expression des récepteurs EPO à la surface, tout en préservant sélectivement les signaux de survie », notent les auteurs.
En d’autres termes, ils ont découvert que les niveaux de fer dans le sang influencent le niveau de Scribble, qui à son tour détermine si les récepteurs EPO s’accumulent à l’intérieur ou à l’extérieur des cellules de la moelle osseuse.
« Nous avons réalisé, » explique Khalil, « que c’était une sorte de symphonie complexe qui commence par le fer et qui contrôle finalement la nature des messages que les cellules reçoivent. »
Les chercheurs espèrent que leurs découvertes sur la manière de « réparer la résistance à l’EPO » ouvriront la voie à de nouveaux traitements pour l’anémie.
« Nous avons les composants clés », résume le professeur Goldfarb, en pointant vers la prochaine étape, « et nous voulons remonter la hiérarchie jusqu’à l’élément régulateur maître qui contrôle ce processus. »
« Quand nous ferons cela, nous nous rapprocherons beaucoup plus des traitements alternatifs pour l’anémie. »
Prof. Adam N. Goldfarb
Nouvelles Perspectives et Recherches Futuristes
En 2024, il est essentiel de considérer les avancées récentes dans la compréhension et le traitement de l’anémie. De nouvelles études mettent en lumière l’importance de la nutrition, notamment l’apport adéquat en fer et en vitamines, pour prévenir et traiter l’anémie. Des recherches montrent également que des approches personnalisées, tenant compte des facteurs génétiques et environnementaux, pourraient améliorer les résultats des traitements.
Les thérapies géniques et les traitements basés sur les cellules souches émergent comme des pistes prometteuses pour le futur. De plus, les essais cliniques en cours examinent des médicaments innovants qui ciblent spécifiquement les mécanismes de régulation de l’EPO et du fer dans le corps, offrant ainsi de nouvelles avenues pour la prise en charge de cette condition.
En conclusion, ces découvertes récentes transforment notre compréhension de l’anémie et ouvrent la voie à des traitements plus efficaces, posant ainsi les bases d’une meilleure santé pour des millions de personnes dans le monde.
