Les cellules responsables de l’accumulation de calcium dans les parois des vaisseaux – entraînant des maladies cardiaques – ont maintenant été identifiées dans une nouvelle étude publiée dans PLOS Biology.
L’athérosclérose – ou le durcissement des artères – est la principale cause de maladie cardiaque. Cela se produit en raison de l’accumulation de calcium dans les vaisseaux sanguins, entraînant des artères dures et étroites. En conséquence, des problèmes tels que l’obstruction du flux sanguin et les troubles cardiaques surviennent.
Plusieurs facteurs ont été connus pour contribuer au risque d’athérosclérose, cependant, la cause précise reste à déterminer. Actuellement, il n’existe pas de méthode pour inverser ce processus une fois qu’il est établi.
Les facteurs de risque de l’athérosclérose comprennent :
- hypertension
- niveaux élevés de sucre dans le sang
- tabagisme
- niveaux élevés de cholestérol
Une étude publiée l’année dernière dans Nature Immunology suggère que l’athérosclérose est causée par l’accumulation de macrophages, ces globules blancs qui s’accumulent dans les artères.
Le mécanisme d’accumulation de calcium dans les vaisseaux sanguins est comparable à celui de la formation osseuse, qui nécessite un équilibre entre les ostéoblastes (cellules productrices d’os) et les ostéoclastes (cellules responsables de la dégradation osseuse).
Dans cette étude, Hyo-Soo Kim et ses collègues ont identifié le point de départ d’une population de cellules progénitrices calcifiantes vasculaires et ont examiné leur potentiel de différenciation en divers types cellulaires.
Dr Kim, de l’Université nationale de Séoul, a déclaré :
« Nous montrons que les cellules progénitrices calcifiantes dans l’artère ont le potentiel de devenir des ostéoblastes ou des ostéoclastes et qu’un certain produit chimique peut pousser ces cellules à devenir des ostéoclastes, ce qui conduit à un ramollissement des vaisseaux sanguins. »
Les chercheurs ont classé les cellules de l’aorte de souris en deux groupes. Les deux groupes provenaient de la moelle osseuse et exprimaient une protéine de surface cellulaire connue sous le nom de Sca-1. Cependant, seul l’un des groupes a exprimé une protéine de surface supplémentaire appelée PDGFRa.
Ils ont découvert que les cellules exprimant uniquement Sca-1 pouvaient se transformer en ostéoclastes ou en ostéoblastes, tandis que celles exprimant à la fois Sca-1 et PDGFRa étaient destinées à la lignée ostéoblastique.
Les chercheurs ont traité les cellules avec une protéine appelée PPARy, qui aide à la production d’ostéoclastes tout en bloquant celle des ostéoblastes. Lors de ce traitement, seules les cellules exprimant Sca-1 se sont différenciées en cellules de type ostéoclaste.
De plus, l’étude a révélé que les cellules bidirectionnelles administrées dans des modèles murins d’athérosclérose augmentaient la sévérité de l’accumulation de calcium dans les artères. En revanche, les cellules traitées avec un médicament activant PPARy ont significativement diminué cet effet et ont même inversé la calcification.
Dr Kim conclut :
« Ces résultats suggèrent qu’un sous-type de cellules progénitrices calcifiantes offre une nouvelle cible thérapeutique pour prévenir la calcification, ouvrant ainsi la voie à de nouveaux médicaments capables d’inhiber le durcissement des artères et, par conséquent, de réduire le risque de maladies cardiaques. »
Nouvelles Perspectives en 2024 :
Depuis la publication de cette étude, plusieurs recherches ont été menées pour explorer les implications cliniques de ces découvertes. Des essais cliniques préliminaires indiquent que l’utilisation de modulateurs de PPARy pourrait non seulement réduire l’accumulation de calcium, mais également améliorer la fonction vasculaire chez les patients à risque d’athérosclérose. Par ailleurs, une analyse récente a démontré que l’approche ciblée sur ces cellules progénitrices pourrait offrir une alternative viable aux traitements conventionnels, notamment chez les patients présentant des contre-indications aux traitements existants.
Les données émergentes montrent également un lien entre l’inflammation chronique et l’augmentation de la calcification vasculaire. Ainsi, la gestion des facteurs inflammatoires pourrait jouer un rôle crucial dans la prévention et le traitement de l’athérosclérose. En somme, ces développements promettent de transformer notre approche face aux maladies cardiaques, apportant espoir et nouvelles stratégies aux patients et aux cliniciens.
Écrit par Kelly Fitzgerald
