Calcification des artères : score calcique et traitement

Aucun médicament approuvé n’inverse aujourd’hui le calcium déjà déposé dans les parois des artères. Ce calcium est un marqueur de l’athérosclérose ; le traitement vise les facteurs de risque et les infarctus, pas la dissolution des plaques calcifiées.

Une revue de 49 essais randomisés, portant sur 9 901 personnes sans maladie rénale chronique, publiée en 2023 dans le Journal of the American Heart Association, n’a pas trouvé d’intervention assez solide pour ralentir cette calcification. Les statines, qui réduisent pourtant les événements cardiaques, n’abaissent pas le score calcique et peuvent même l’augmenter. L’idée d’un comprimé qui « ramollirait » les artères en déminéralisant la paroi reste, pour l’instant, une piste de laboratoire.

Trois chiffres aident à situer l’enjeu. Un score d’Agatston à 0 a, dans le guide ESC des syndromes coronariens chroniques, une valeur prédictive négative supérieure à 95 % pour une sténose coronaire obstructive. Un score supérieur à 300 est associé, selon la British Heart Foundation, à un risque environ sept fois plus élevé d’infarctus ou de décès coronaire. Après 70 ans, plus de 90 % des hommes et 67 % des femmes ont déjà du calcium coronaire, d’après la Cleveland Clinic.

Qu’est-ce que la calcification des artères

La calcification des artères est un dépôt de phosphate de calcium, proche de l’hydroxyapatite de l’os, dans la paroi vasculaire ou sur une valve. Ce n’est pas un simple « tartre » inerte. La revue de Murali et de ses collègues (2023) la décrit comme un processus réglé par les cellules, fréquent avec l’âge, le diabète, l’hypertension et, de façon particulièrement marquée, la maladie rénale chronique.

Deux localisations se distinguent. La calcification de l’intima, la couche interne, se greffe sur une plaque d’athérosclérose. La calcification de la média, la couche musculaire, rigidifie le vaisseau et gêne son élasticité. Les deux peuvent coexister sur le même segment. La calcification coronaire, la mieux étudiée, est tenue pour pathognomonique de l’athérosclérose dans ce travail.

Le calcium alimentaire n’est pas la cause. Catherine Shanahan, pour la British Heart Foundation (texte mis à jour en 2026), rappelle que ces dépôts apparaissent parce que les cellules de la paroi ne fonctionnent plus comme des cellules musculaires contractiles. Elles se comportent alors comme des cellules osseuses, programmées pour minéraliser. Le fromage ou l’eau calcaire n’expliquent pas un score calcique élevé.

Les facteurs qui favorisent ce basculement sont ceux de l’athérosclérose et des troubles minéraux. La Cleveland Clinic cite la maladie rénale, le diabète, un LDL trop haut, un HDL trop bas, l’hypertension, le tabac, l’âge, un IMC élevé, des antécédents familiaux, ainsi que des anomalies de la parathormone, du phosphate ou du calcium sanguin. Les hommes sont plus souvent concernés, et les personnes blanches plus que d’autres groupes dans les séries nord-américaines. Ces listes décrivent des associations, pas une fatalité individuelle.

Calcium artériel et athérosclérose

L’athérosclérose est l’accumulation de graisses, de cholestérol et d’autres substances dans et sur la paroi. La Mayo Clinic (2024) distingue l’artériosclérose, le durcissement et l’épaississement des artères, de l’athérosclérose, qui en est une forme particulière. Le calcium n’est qu’une partie de la plaque, souvent tardive.

Une calcification coronaire visible apparaît, d’après la Cleveland Clinic, après environ cinq ans de plaque. Les premiers cristaux sont microscopiques (de l’ordre de 0,5 micromètre) puis peuvent dépasser 3 mm. Ces microcalcifications de l’intima sont liées à la mort de cellules musculaires lisses. Une plaque peut aussi rester « molle », sans calcium détectable au scanner. Un score à 0 n’exclut donc pas toute athérosclérose, surtout chez un adulte jeune.

Cette distinction compte pour le pronostic. Murali et ses collègues rappellent que les microcalcifications peuvent fragiliser une plaque, alors qu’une macrocalcification de l’intima est parfois associée à une plaque plus stable. Les scanners courants ne voient que les dépôts assez gros. Un score qui monte sous statine n’est donc pas, à lui seul, la preuve que le traitement échoue. Le médicament peut densifier une plaque tout en réduisant les infarctus.

Les symptômes, lorsqu’ils apparaissent, viennent du rétrécissement ou d’un caillot, pas du calcium en soi. La Mayo Clinic décrit une douleur ou une pression thoracique (angor) si les coronaires sont en cause, des signes d’accident ischémique transitoire si les artères du cerveau sont touchées, une douleur de jambe à la marche (claudication) pour les artères des membres, une hypertension ou une insuffisance rénale si les artères rénales se rétrécissent. Une athérosclérose débutante reste souvent silencieuse.

Quelles cellules déposent le calcium

Les cellules musculaires lisses de la paroi peuvent quitter leur fonction contractile et prendre un phénotype ostéogénique, c’est-à-dire proche de l’ostéoblaste. Shanahan décrit ce basculement comme le moteur des dépôts lorsque la cellule est malade ou âgée. La revue de 2023 parle d’un jeu entre génétique, épigénétique et signaux métaboliques, endocriniens ou inflammatoires.

C’est cette plasticité, et non un dépôt passif de calcium alimentaire, qui explique qu’une artère se minéralise. Les cellules musculaires lisses répondent à des signaux de l’environnement et se mettent à se comporter comme des cellules osseuses. Le parallèle avec l’os a une deuxième face. L’os vivant équilibre ostéoblastes (construction) et ostéoclastes (résorption). Dans l’artère, des cellules de type ostéoclaste existent aussi, mais en trop petit nombre pour nettoyer spontanément une paroi déjà minéralisée. Cette analogie a nourri l’idée de basculer le destin cellulaire plutôt que d’enlever le calcium par abrasion.

Une équipe de l’hôpital universitaire de Séoul a isolé, dans l’aorte de souris, des cellules progénitrices classées selon deux protéines de surface, Sca-1 (antigène de cellules souches 1, marqueur murin) et PDGFRα (récepteur alpha du facteur de croissance dérivé des plaquettes). Les cellules Sca-1+ se différenciaient plus facilement en ostéoblastes que les cellules Sca-1−. Parmi elles, seules les cellules Sca-1+/PDGFRα− pouvaient aussi devenir des ostéoclastes fonctionnels, capables de résorber du phosphate de calcium en culture.

L’expérience murine sur le PPARγ

Le travail de Cho, Cho, Lee et de leurs collègues, publié le 9 avril 2013 dans PLOS Biology, reste la source de l’idée d’une « modulation du calcium ». Il s’agit d’expériences sur la souris, pas d’un essai chez l’humain. Les cellules Sca-1+ venaient de la moelle osseuse et s’installaient dans l’artère. Injectées à des souris, elles aggravaient la minéralisation ectopique et les plaques calcifiées d’animaux Apoe−/− soumis à un régime riche en cholestérol.

Un agoniste du récepteur PPARγ (récepteur activé par les proliférateurs de peroxysomes de type gamma), ici la rosiglitazone, poussait les cellules bidirectionnelles Sca-1+/PDGFRα− vers un destin ostéoclaste. Dans le modèle d’implant sous-cutané, le volume osseux ectopique et le score calcique baissaient nettement. Dans le modèle d’athérosclérose, les plaques calcifiées étaient moins marquées lorsque ces cellules étaient traitées. Les cellules Sca-1+/PDGFRα+, déjà engagées vers l’ostéoblaste, ne changeaient pas de destin.

Les auteurs écrivaient eux-mêmes que la dose murine (5 mg/kg par jour) dépassait l’aire sous la courbe de la dose clinique quotidienne alors recommandée par la FDA. Ils appelaient à chercher un agoniste plus adapté. Ils notaient aussi que, dans un milieu mixte, les cellules bidirectionnelles devenaient surtout des ostéoblastes. Le basculement n’est donc pas spontané.

Cette piste n’est pas devenue un traitement. Un bras de l’étude CHICAGO, repris dans la revue de 2023, comparait la pioglitazone au glimépiride chez 299 adultes de 45 à 85 ans atteints de diabète de type 2. Le calcium coronaire, critère secondaire, n’était pas ralenti. Aucun essai de grande taille n’a, depuis, validé un « modulateur de PPARγ » pour ramollir les artères. Présenter cette voie comme une méthode déjà disponible pour les maladies cardiaques dépasse les données.

Peut-on inverser les dépôts de calcium

Non, pas avec un médicament de ville. La British Heart Foundation l’écrit sans détour, aucun traitement n’inverse le niveau de calcification coronaire. On peut ralentir la maladie qui l’accompagne et baisser le risque d’infarctus. Ce n’est pas la même chose que faire disparaître les dépôts au scanner.

La revue de 2023 aboutit au même constat pour la population sans maladie rénale chronique. Les données sont insuffisantes ou contradictoires. Même si la calcification prédit les événements, il n’est pas démontré que la faire reculer améliorerait le pronostic. Les statines en sont l’exemple. Elles restent indiquées parce qu’elles réduisent infarctus et décès, pas parce qu’elles « nettoient » le calcium.

Des pistes propres à la dialyse circulent dans la littérature néphrologique. Ces travaux ne s’appliquent pas tels quels à une personne dont les reins fonctionnent. Le médecin ou le pharmacien français appliquera la recommandation locale, qui peut différer des essais nord-américains.

En salle de cathétérisme, le calcium d’une sténose se prépare parfois mécaniquement avant un stent. La Cleveland Clinic cite la lithotripsie intravasculaire (ondes de pression), l’athérectomie rotationnelle, orbitale ou laser, et des ballons de haute pression. Elle rapporte un succès technique supérieur à 92 % pour la lithotripsie et d’environ 90 % pour l’athérectomie rotationnelle. Ces gestes fragmentent un obstacle pour déployer une prothèse. Ils ne « guérissent » pas la paroi et comportent des risques (dissection, infarctus, accident vasculaire, saignement). Ils concernent un patient déjà adressé pour une lésion serrée, pas un score calcique isolé.

Ce que les essais ont vraiment testé

Quarante-neuf essais, 9 901 participants, une médiane de 104 personnes et de 12 mois de suivi, tel est le corpus de Murali, Smith, Tiong, Tan et Toussaint. La calcification artérielle ou valvulaire était le critère principal dans 27 études. Quatorze essais de statines n’ont pas montré de ralentissement du calcium. Deux essais d’autres hypolipémiants non plus. Quatre essais de mesures d’hygiène de vie, cinq de vitamine K, trois d’hormonothérapie et deux d’oméga-3 sont allés dans le même sens d’absence d’effet constant.

Six essais d’extrait d’ail vieilli ont, eux, rapporté un ralentissement. Les effectifs étaient petits, la durée courte, le risque de biais jugé modéré. Les auteurs parlent d’une piste « la plus prometteuse » tout en demandant des cohortes plus grandes. Ce n’est pas une raison de remplacer une statine par un complément.

Les résultats mixtes concernent les antirésorptifs (deux essais), les antihypertenseurs (deux), les antithrombotiques (quatre) et les hypoglycémiants (trois). Un essai isolé de salsalate, un de folate avec vitamines B6 et B12, et un de dalcétrapib n’ont rien montré.

Deux lectures en découlent. Un complément vendu pour « décalcifier les artères » n’a pas le niveau de preuve d’un guide de prévention. Interrompre une statine parce que le score a monté jugerait le traitement sur le mauvais critère. Le bénéfice se mesure en événements évités, pas en unités Agatston.

À quoi sert le score calcique coronaire

Le score calcique coronaire quantifie, sur un scanner thoracique sans injection, synchronisé à l’électrocardiogramme, la surface et la densité des dépôts. Le chiffre s’appelle score d’Agatston. L’American Heart Association (fiche révisée en 2026) le présente comme une aide pour estimer la charge de plaque et décider, surtout, d’une statine lorsque le prochain pas n’est pas clair.

L’examen n’est pas un dépistage de masse. La Mayo Clinic le réserve plutôt à un risque intermédiaire, à une histoire familiale précoce, ou à une incertitude. Elle le déconseille comme test général chez une personne déjà à haut risque, après un infarctus, un stent ou un pontage, parce que d’autres examens ont déjà montré les coronaires. L’AHA écarte aussi les personnes très peu à risque, celles dont le plan de traitement est déjà fixé, et celles qui ont une douleur thoracique, car elles ont besoin d’un autre parcours.

L’utilité principale se situe, selon la Cleveland Clinic, entre 40 et 70 ans, en risque limite ou intermédiaire, sans symptôme. Un adulte de moins de 40 ans n’est concerné que dans des situations particulières, par exemple une hypercholestérolémie familiale. Chez la femme enceinte, le scanner n’est pas proposé à cause des rayons. La dose est comparée, sur cette page, à environ une année de rayonnement naturel. L’examen dure une dizaine de minutes. On peut reprendre ses activités ensuite.

Un score à 0 ne met pas à l’abri un fumeur, un diabétique ou une personne à très haut risque. Un score élevé ne dit pas où se trouve une sténose, ni si le flux est limité. D’autres tests (épreuve d’effort, scintigraphie, coronarographie, angioscanner injecté) répondent à ces questions. Le médecin traitant ou le cardiologue décide si le chiffre changera vraiment l’ordonnance.

Comment lire un score Agatston

Les laboratoires et les guides ne découpent pas le chiffre exactement de la même façon. Il faut donc lire le compte-rendu avec le médecin, sans coller un seuil américain sur une situation française. Voici les fourchettes les plus citées dans les sources de cet article.

Un score autour du 75e percentile pour l’âge et le sexe a été lié, d’après la Mayo Clinic, à un risque d’infarctus nettement plus élevé. La British Heart Foundation, pour un score supérieur à 300 même sans angor, cite un risque environ sept fois plus élevé d’infarctus ou de décès par maladie coronaire que sans calcium. Ces ordres de grandeur viennent de cohortes, pas d’un destin individuel.

L’ACC et l’AHA (2019) donnent des taux d’événements à 10 ans pour un score de 1 à 99 : 3,8 % entre 45 et 54 ans, 6,5 % entre 55 et 64 ans, 8,3 % entre 65 et 74 ans. La reclassification est donc modeste dans cette bande. Un score à 0, toujours selon ce texte, place souvent le risque à 10 ans sous le seuil où une statine apporte un bénéfice clair, sauf diabète, tabac ou antécédents familiaux précoces forts.

Répéter le scanner n’aide que si le premier score était à 0 et que l’on veut vérifier, trois à cinq ans plus tard, que le risque reste bas (Cleveland Clinic, 2023). La Mayo Clinic indique qu’une fois du calcium vu, l’examen n’est en général pas refait. Un contrôle trop fréquent expose à des rayons sans changer la conduite.

Ce que disent l’ESC et l’AHA/ACC

Les textes européens et américains n’utilisent pas le calcium pour le « traiter », mais pour classer le risque et éviter des examens inutiles. Ils ne sont pas superposables, et aucun des deux n’est la recommandation française. Le médecin appliquera le document en vigueur ici.

Le guide ESC 2024 des syndromes coronariens chroniques (Vrints, Andreotti et al., 30 août 2024) propose d’estimer d’abord la probabilité clinique de maladie coronaire obstructive avec le modèle RF-CL. Si cette probabilité est basse (plus de 5 % et jusqu’à 15 %), un score calcique peut être envisagé (classe IIa) pour reclasser vers une probabilité très basse (≤ 5 %) lorsque le score est à 0, et alors différer d’autres tests. Le modèle CACS-CL, qui combine score et clinique, classait 54 % des personnes en probabilité très basse, contre 38 % avec le seul RF-CL, dans les cohortes de validation.

Deux limites figurent dans le même texte. Chez les moins de 40 ans qui ont malgré tout une sténose, 58 % ont un score à 0, contre 9 % entre 60 et 69 ans. Un score nul rassure beaucoup moins un adulte jeune. Chez une personne sans symptôme, le score « peut être envisagé » (classe IIb) autour des seuils de décision thérapeutique. Si un scanner thoracique déjà fait pour une autre raison montre du calcium, s’en servir pour renforcer le contrôle des facteurs de risque est une option de classe IIa. L’ESC ne recommande pas d’enchaîner des examens d’imagerie sur la seule foi d’un calcium fortuit.

Aux États-Unis, la recommandation ACC/AHA 2019 de prévention primaire (Arnett, Blumenthal et al., 17 mars 2019) s’adresse aux adultes de 40 à 75 ans. Après estimation du risque à 10 ans, si ce risque est intermédiaire (≥ 7,5 % et < 20 %), ou parfois limite (5 % à < 7,5 %), le score peut trancher la discussion sur la statine. Un score ≥ 100 unités Agatston, ou ≥ 75e percentile, rend la statine raisonnable. Un score à 0 permet souvent de la différer, sauf les exceptions déjà citées. Au Royaume-Uni, un texte de la BHF qui s’appuie sur le NICE évoque un scanner calcique en cas de douleur thoracique et de probabilité de maladie coronaire entre 10 % et 29 %. Autre pays, autre parcours.

Douleur thoracique et signes qui imposent de consulter

Le score calcique n’est pas l’examen d’une douleur aiguë. Une douleur ou une pression thoracique, un essoufflement soudain, des nausées avec malaise, une douleur qui irradie vers le bras, le cou ou la mâchoire relèvent d’une urgence. Appelez le 15 (SAMU) ou le 112. La Mayo Clinic demande aussi une aide immédiate devant les signes d’accident ischémique transitoire ou d’AVC : faiblesse ou engourdissement soudain d’un bras ou d’une jambe, trouble de la parole, vision qui disparaît d’un œil, visage qui tombe.

Un rendez-vous avec le médecin traitant suffit dans d’autres situations. Une douleur de jambe qui revient à la marche, une pression trop haute découverte par hasard, un cholestérol élevé, un diabète, un tabagisme, une maladie rénale ou des parents atteints d’un infarctus précoce sont des motifs de bilan, pas d’appel au SAMU. Si un scanner demandé pour toute autre raison mentionne des coronaires calcifiées, apportez le compte-rendu. L’ESC 2024 suggère d’en tenir compte pour les facteurs de risque, sans transformer chaque mention en coronarographie.

Si la pression ou le cholestérol sont déjà traités, un suivi régulier permet de vérifier que les cibles tiennent, rappelle la Cleveland Clinic. Avant la consultation, trois questions aident à préparer l’échange.

• Demandez si le score, à lui seul, change l’indication d’une statine dans votre dossier.
• Clarifiez si un test d’ischémie est utile, ou si le contrôle des facteurs de risque suffit.
• Demandez quels chiffres de LDL, de pression et de glycémie sont visés ici.

Le pharmacien peut relire les interactions, pas poser seul l’indication d’un scanner.

Conclusion

Le calcium visible dans une artère dit qu’une athérosclérose a déjà eu le temps de minéraliser. Il ne dit pas qu’un comprimé va « ramollir » le vaisseau. Les cellules progénitrices décrites chez la souris en 2013 et le basculement vers l’ostéoclaste sous PPARγ restent une leçon de biologie. Chez l’humain, les essais n’ont pas livré de médicament qui inverse le score, et les statines se justifient par les événements qu’elles évitent.

Si vous n’avez pas de symptôme, le chiffre utile est celui qui change une décision. Il s’agit de commencer ou non une statine, de renforcer la pression, le LDL, le tabac et le glucose. Les seuils de l’ACC/AHA 2019 (0, 1–99, ≥ 100 ou 75e percentile) et le parcours ESC (probabilité clinique, puis score si elle est basse) donnent un langage commun pour cette discussion. Ils ne remplacent pas l’avis du médecin qui vous suit en France.

Devant une douleur thoracique, un malaise avec essoufflement ou des signes d’AVC, le scanner calcique n’a pas sa place. Appelez le 15 ou le 112. Hors urgence, apportez au médecin traitant le compte-rendu s’il existe déjà, et demandez si un score, une statine ou un test d’ischémie modifierait vraiment votre prise en charge. C’est cette question, plutôt qu’une promesse de « nouvelle méthode », qui oriente la suite.

Sources

1. Cho HJ, Cho HJ, Lee HJ et al. : Vascular Calcifying Progenitor Cells Possess Bidirectional Differentiation Potentials. PLOS Biology, 9 avril 2013.
2. Murali S, Smith ER, Tiong MK et al. : Interventions to Attenuate Cardiovascular Calcification Progression: A Systematic Review of Randomized Clinical Trials. Journal of the American Heart Association, 28 novembre 2023.
3. Vrints C, Andreotti F et al. : 2024 ESC Guidelines for the management of chronic coronary syndromes. European Heart Journal, 30 août 2024.
4. Arnett DK, Blumenthal RS et al. : 2019 ACC/AHA Guideline on the Primary Prevention of Cardiovascular Disease. Circulation, 17 mars 2019.
5. Coronary calcium scan. Mayo Clinic, 31 mai 2025.
6. Coronary Artery Calcification: Causes, Symptoms & Treatment. Cleveland Clinic, 9 mai 2022.
7. Arteriosclerosis / atherosclerosis. Mayo Clinic, 20 septembre 2024.
8. Shanahan C : What is calcification of the arteries, and how is it treated?. British Heart Foundation, 13 janvier 2026.
9. Coronary Artery Calcium Test. American Heart Association, 5 juin 2026.
10. Calcium Score Test. Cleveland Clinic, 3 mai 2023.