La neuroprotection fait référence aux mécanismes et stratégies utilisés pour protéger contre la lésion nerveuse ou la dégénérescence et pour empêcher la dégradation du système nerveux central.
Les chercheurs cherchent des façons de protéger le corps après des événements aigus, tels que les accidents vasculaires cérébraux ou les lésions du système nerveux, et pour aider les maladies chroniques du système nerveux telles que la maladie d’Alzheimer, la maladie de Parkinson ou la sclérose en plaques.
Le développement d’agents neuroprotecteurs est toujours en cours, même si certains sont utilisés aujourd’hui.
Les neuroprotecteurs actuels ne peuvent pas inverser les dommages déjà faits, mais ils peuvent protéger contre d’autres lésions nerveuses et ralentir toute dégénérescence, ou panne, du système nerveux central (SNC).
Les scientifiques étudient actuellement un large éventail de traitements. Certains produits peuvent potentiellement être utilisés dans plus d’un trouble, car différents troubles partagent de nombreux mécanismes sous-jacents.
Faits rapides sur la neuroprotection:
Voici quelques points clés sur la neuroprotection. Plus de détails sont dans l’article principal.
- Le domaine de la recherche en neuroprotection se développe rapidement.
- Les chercheurs visent à trouver un moyen de protéger les nerfs contre les dommages causés par une blessure ou une maladie.
- Les personnes atteintes d’Alzheimer, de Parkinson, d’AVC et de SP pourraient bénéficier de nouveaux médicaments.
- Les médicaments actuels prometteurs comprennent le riluzole, la phénytoïne et l’amiloride.
Quelles sont les causes des dommages neuronaux?
Pour comprendre la neuroprotection, nous devrions d’abord examiner ce qui tue les nerfs et inhibe la fonction cérébrale.
Différentes maladies qui se rapportent au SNC ont des symptômes différents. Cependant, les processus par lesquels les neurones, ou cellules nerveuses, meurent, sont similaires.
Actuellement, ces processus sont censés inclure les éléments suivants.
Stress oxydatif
Un déséquilibre se produit entre la production de radicaux libres par l’organisme et sa capacité à les éliminer.
Les radicaux libres sont ce qui reste après que des réactions chimiques se produisent dans le corps. Ces particules chargées électriquement peuvent interagir, changer de substances et provoquer des dommages cellulaires.
Les radicaux libres sont le résultat d’un environnement riche en oxygène. Le corps a besoin d’eux, mais ils doivent aussi être maintenus en équilibre.
Dans le système nerveux, le stress oxydatif a été relié à la progression de la maladie d’Alzheimer, de la maladie de Parkinson et d’autres conditions.
Dysfonction mitochondriale
Les mitochondries sont des structures spécialisées, ou organites, au sein de cellules qui génèrent de l’énergie.
Problèmes avec les mitochondries dans les neurones ont été liés à l’autisme, la maladie d’Alzheimer, la maladie de Parkinson, et plusieurs problèmes de santé mentale.
On pense que les problèmes de mitochondrie ailleurs dans le corps sont liés à des problèmes de santé chroniques tels que le diabète et l’asthme.
Excitotoxicité
Les cellules nerveuses peuvent mourir dans le cerveau si elles sont suractivées.
Le glutamate, un produit chimique du cerveau, stimule l’interaction entre les cellules nerveuses. C’est une étape importante de la neurotransmission, le passage de l’information d’une cellule nerveuse à l’autre.
Cependant, trop de glutamate peut causer la destruction des cellules.
Les nerfs qui deviennent sur-stimulés par l’influx nerveux deviennent endommagés ou non fonctionnels.
L’excitotoxicité est un facteur clé de l’atteinte nerveuse consécutive à un accident vasculaire cérébral.
Changements inflammatoires
Inflammation partout dans le corps se produit lorsque le système immunitaire réagit à un organisme étranger ou d’une infection. L’inflammation peut également survenir après une lésion cellulaire ou une blessure, car le corps essaie de se réparer lui-même.
Lorsque l’inflammation se produit dans le cerveau ou le SNC, cette réponse immunitaire peut finir par tuer les neurones, car elle répare les dommages ou combat l’infection.
Cela peut souvent être la cause de la mort cellulaire dans la maladie d’Alzheimer, la maladie de Parkinson et les infections du cerveau et du système nerveux central.
Accumulation de fer
L’accumulation de fer dans le cerveau semble jouer un rôle dans les maladies dégénératives telles que la maladie d’Alzheimer, la maladie de Parkinson et la sclérose latérale amyotrophique (SLA).
Les chercheurs recherchent des substances qui pourraient aider à éliminer l’excès de fer du système nerveux central. En éliminant le fer, ces substances pourraient potentiellement rétablir l’équilibre du cerveau et du SNC.
Les scientifiques étudient le rôle du fer dans ces maladies, dans l’espoir de trouver de nouveaux traitements. L’excès de fer peut faire partie d’un cycle d’excitotoxicité et de mort cellulaire.
Protéines du cerveau
Dans la démence, certaines protéines s’accumulent dans le cerveau. Cela semble faire partie d’une image plus complexe, car la recherche commence à suggérer que les protéines elles-mêmes ne sont pas le problème.
Le problème, croient certains, réside dans les molécules qui causent l’inflammation.
Des niveaux élevés de la protéine du facteur de nécrose tumorale (TNF) se trouvent dans une grande variété de conditions dégénératives du SNC. Des niveaux élevés de TNF semblent être associés à une excitotoxicité et à des niveaux élevés de glutamate.
Types de neuroprotection
La neuroprotection vise à limiter la mort nerveuse après une lésion du SNC et à protéger le SNC d’une dégradation prématurée et d’autres causes de la mort des cellules nerveuses.
Les agents neuroprotecteurs contrent les effets de la neurodégénérescence ou de la dégradation nerveuse.
Les produits ayant des effets neuroprotecteurs sont regroupés dans les catégories suivantes.
Agents de piégeage des radicaux libres
Ceux-ci transforment les cellules radicalaires instables endommagées et pathogènes en molécules plus stables et plus faciles à gérer pour le corps.
Les antioxydants sont des agents qui peuvent interagir avec et réduire l’impact des radicaux libres. Ils peuvent être trouvés dans les aliments ou les suppléments.
Comment ils fonctionnent n’est pas entièrement compris. Il semble dépendre fortement à la fois de la maladie qu’ils ciblent et des nombreux facteurs propres à chaque individu.
La vitamine E, par exemple, a montré des propriétés antioxydantes dans la maladie d’Alzheimer et, dans une moindre mesure, dans la SLA.
Cependant, la recherche suggère également que la supplémentation en vitamine E peut rendre le fonctionnement du cerveau et la démence pire chez certaines personnes.
Il est important de consulter un médecin avant d’utiliser des produits à base de plantes, des médicaments en vente libre ou des suppléments.
De nombreux produits peuvent interagir avec d’autres médicaments ou provoquer des effets secondaires inattendus.
Agents anti-excitotoxiques
En théorie, le blocage des récepteurs du glutamate prévient l’excitotoxicité et la dégénérescence. Cependant, du glutamate est nécessaire pour la fonction normale des cellules nerveuses.
L’amantadine, une option de traitement de la maladie de Parkinson, semble fonctionner en modifiant l’interaction entre le glutamate et un autre produit chimique du cerveau.
Cependant, les effets secondaires peuvent inclure des hallucinations, une vision floue, une confusion et un gonflement des pieds.
L’amantadine peut aider à réduire la dyskinésie déclenchée par le Parkinson ou les mouvements involontaires.
Apoptose (mort cellulaire programmée) inhibiteurs
L’apoptose est la mort naturelle des cellules à mesure qu’un corps vieillit et grandit. Théoriquement, les agents anti-apoptotiques ralentiraient ce processus dans les neurones. Actuellement, ces types de thérapies sont utilisés dans la recherche sur le traitement du cancer.
Agents anti-inflammatoires
Ceux-ci ont des propriétés antidouleur, mais peuvent-ils également affecter les processus inflammatoires impliqués dans l’aggravation de la maladie de Parkinson et d’Alzheimer.
Une étude a montré que la moitié d’un bébé aspirine, ou 40 milligrammes (mg) par jour, peut diminuer le risque d’Alzheimer chez les personnes atteintes de diabète de type 2.
Facteurs neurotrophiques
Ce groupe de biomolécules favorise la croissance des neurones. Les scientifiques étudient les moyens de délivrer les molécules à des fins de traitement.
Chélateurs d’ions métalliques
Étant donné que certaines personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer, de la maladie de Parkinson et de la SLA semblent présenter des taux de fer plus élevés que la normale, les substances qui peuvent abaisser les niveaux de fer peuvent contribuer à ces maladies.
Une étude de rongeurs atteints de la maladie d’Alzheimer a révélé que le traitement de liaison au fer améliorait leur état. Plus d’études sont nécessaires.
Stimulants
Les chercheurs sont en désaccord sur le rôle des stimulants dans le développement de problèmes de fonctionnement du cerveau comme la démence.
Des études animales ont suggéré que la caféine est neuroprotectrice, mais d’autres études concluent qu’il peut être un facteur de risque de développer une démence.
Une revue récente de la recherche sur l’utilisation de la caféine et la démence a révélé qu’elle n’était ni préventive ni nuisible à la fonction cérébrale.
Thérapie génique
La barrière hémato-encéphalique protège le cerveau contre les infections et les virus, mais elle peut également empêcher les traitements d’atteindre le cerveau. Cela rend difficile l’administration d’un traitement directement au cerveau.
La thérapie génique, ou l’identification et le remplacement d’un gène pathogène, pourrait résoudre ce problème.
Cependant, comme c’est le cas avec de nombreux neuroprotecteurs, la thérapie génique ne s’est pas encore révélée efficace.
Les médicaments qui montrent la promesse
Certains médicaments sont actuellement testés chez des personnes atteintes de maladies telles que la SLA et la sclérose en plaques (SEP). Ils sont censés fournir des effets neuroprotecteurs.
Ils comprennent:
- Riluzole est utilisé pour traiter la SLA. D’abord pensé pour être principalement un inhibiteur de glutamate, il semble maintenant interagir principalement avec des molécules de sodium, de potassium et de calcium dans le SNC. Le rôle exact qu’il joue dans l’aide à la SLA est inconnu.
- La phénytoïne est normalement utilisée pour traiter les crises. Lors de tests sur des personnes atteintes de névrite optique, une inflammation du nerf optique souvent associée à la SEP, il y avait une réduction des lésions nerveuses.
- Amiloride est un médicament diurétique utilisé pour traiter l’insuffisance cardiaque congestive et l’hypertension artérielle. Il a montré un bénéfice neuroprotecteur dans une petite étude de patients atteints de SEP
La recherche sur les maladies neurodégénératives et les thérapies possibles est passionnante et évolue rapidement, mais il faut encore travailler avant que les traitements puissent être considérés comme sûrs et efficaces.
