Origines de la peste noire selon l’ADN ancien

La peste noire de 1346-1353 a été causée par la bactérie Yersinia pestis. L’ADN ancien prélevé dans des tombes du Kirghizistan, près du lac Issyk-Koul et datées de 1338-1339, identifie une souche ancestrale de la diversification majeure de cette pandémie, dans la région élargie du Tian Shan, et non un foyer unique en Chine.

Jusqu’à 60 % de la population d’Eurasie occidentale aurait péri en huit ans, d’après l’équipe de Maria Spyrou dans Nature en 2022. L’idée d’une origine chinoise venait surtout d’un arbre génétique d’isolats contemporains, publié en 2010 dans Nature Genetics, qui mesurait une plus grande diversité en Chine. Les dents médiévales déplacent le point de départ de la deuxième pandémie d’environ huit ans avant les foyers de la mer Noire.

Trois des sept individus analysés à Kara-Djigach portaient Y. pestis. Les deux génomes utilisables se situent au nœud ancestral des branches 1 à 4, qui regroupent 64 % des souches modernes de l’échantillon. L’OMS situe la létalité de la peste bubonique non traitée entre 30 et 60 %, et les CDC américains traitent 10 à 14 jours par gentamicine ou fluoroquinolone.

D’où vient vraiment la peste noire selon l’ADN ancien ?

La deuxième pandémie de peste a une source génétique en Asie centrale au début du XIVe siècle. Les génomes reconstruits à Kara-Djigach, dans la vallée de Tchouï au Kirghizistan, représentent la même souche et occupent le nœud ancestral d’une diversification en étoile souvent associée à l’émergence de la peste noire.

Les cimetières nestoriens de Kara-Djigach et de Burana, fouillés entre 1885 et 1892, montraient un pic de sépultures en 1338-1339. Certaines stèles nomment la cause du décès par le mot syriaque de la pestilence. Pendant longtemps, historiens et généticiens ont débattu de ce site, faute d’agent identifié. L’étude de 2022 a séquencé sept individus. Trois, tous à Kara-Djigach, ont donné de l’ADN authentique de Y. pestis, avec les dégâts chimiques typiques de l’ADN ancien.

Deux génomes, couverts à 6,7 et 2,8 fois en moyenne, ont été fusionnés pour l’analyse (couverture combinée 9,5 fois). Ils ne diffèrent pas de façon fiable l’un de l’autre. Sur l’arbre, ils précèdent les génomes européens du milieu du XIVe siècle, dont des souches identiques du sud, du centre et du nord de l’Europe, et un isolat de la Volga séparé par un seul polymorphisme. Le nœud concerné, déjà nommé N07 dans des travaux antérieurs, précède la séparation des branches 1, 2, 3 et 4.

Les lignées ancestrales les plus proches, groupées sous le nom 0.ANT, circulent encore chez les marmottes et leurs puces dans l’est du Kazakhstan, l’est du Kirghizistan et le Xinjiang. Rien n’interdit qu’au XIVe siècle leur aire ait été plus large, mais les foyers actuels collent à une émergence locale dans le Tian Shan élargi.

Le premier foyer européen documenté autour de la mer Noire date de 1346, soit huit ans après l’épidémie de Tchouï. Les routes commerciales transasiatiques, visibles dans le mobilier et les inscriptions du site, restent l’hypothèse de diffusion la plus cohérente, sans que l’étude fixe le chemin exact vers l’ouest.

Comment le séquençage génétique identifie Yersinia pestis

On n’identifie plus une épidémie médiévale seulement par les chroniques. On capture l’ADN bactérien dans la pulpe dentaire, on le compare à un génome de référence, puis on place la souche sur un arbre avec des isolats modernes et d’autres génomes anciens.

À Issyk-Koul, les chercheurs ont d’abord criblé les bibliothèques par métagénomique, puis capturé le génome entier de Y. pestis pour les trois positifs. Les lectures courtes, souvent autour de 50 paires de bases, portent des substitutions C vers T aux extrémités, signature de la déamination. Sans ce filtre, un contaminant de sol ou un cousin comme Yersinia pseudotuberculosis peut tromper un alignement. Les plasmides pCD1, pMT1 et pPCP1, indispensables à la virulence et à la transmission par puce, ont aussi été couverts.

Le premier génome brouillon de la peste noire européenne avait déjà montré la puissance de la méthode. En 2011, l’équipe de Kirsten Bos a reconstruit Y. pestis à environ 30 fois de couverture à partir de victimes d’East Smithfield, à Londres, inhumées en 1348-1350. Cette souche se plaçait tout près de l’ancêtre des lignées pathogènes pour l’humain encore en circulation.

Elle ne portait pas de mutations dérivées uniques qui expliqueraient, à elles seules, une virulence extraordinaire. Le contraste entre la mortalité médiévale et les foyers modernes tient donc aussi à l’hôte, au climat, aux puces et à la densité urbaine, pas seulement à un gène disparu.

Une revue de 2024, dans Trends in Microbiology, recense près de 200 génomes anciens publiés. Le jeu de données reste biaisé vers l’Europe. Les dates archéologiques sont souvent larges, et le rythme évolutif de Y. pestis est lent, ce qui brouille les arbres sur quelques décennies. Le site de Kara-Djigach échappe en partie à ce flou parce que les stèles donnent une année calendaire, 1338-1339, calée sur le bacille lui-même.

Pourquoi une origine chinoise a longtemps circulé

L’hypothèse chinoise n’était pas une invention journalistique. Elle sortait d’un travail de 2010 sur des isolats vivants, pas sur des dents du XIVe siècle. Morelli et ses collègues ont comparé 17 génomes complets et typé 933 polymorphismes dans 286 souches. La diversité phylogénétique était plus élevée en Chine qu’ailleurs, et des isolats chinois se trouvaient sur plusieurs branches, y compris la branche 0, estimée alors à plus de 2 600 ans.

De cette géographie, les auteurs inféraient des vagues répétées hors de Chine, vers l’Europe, l’Afrique, l’Amérique du Sud et l’Asie du Sud-Est. Ils reliaient aussi, de façon indirecte, certaines lignées africaines aux voyages maritimes chinois du XVe siècle. Ce dernier lien n’a pas été confirmé par l’ADN ancien. Il reposait sur un arbre d’isolats contemporains et sur des dates moléculaires à horloge fixe, fragiles pour un bacille dont le rythme de mutation varie selon les épidémies.

Deux précisions tiennent encore. Les 626 isolats américains examinés alors remontaient à une seule radiation, cohérente avec l’arrivée de la troisième pandémie par les ports vers 1900. Les 82 isolats de Madagascar en formaient une autre. Ces microévolutions locales, marquées par des mutations successives, restent utiles pour retracer un foyer actuel. Elles ne datent pas la peste noire.

Le basculement méthodologique est simple à retenir. Un arbre d’isolats modernes décrit où le bacille survit aujourd’hui, souvent dans des rongeurs de montagne. Un génome ancien, calé sur une tombe datée, décrit où il tuait à une année précise. Pour la deuxième pandémie, le second type de preuve l’emporte désormais, avec une source en Asie centrale au premier tiers du XIVe siècle, et non un berceau unique calé sur la diversité chinoise actuelle.

Les trois pandémies de peste et leurs lignées

Trois pandémies historiques sont attribuées à Y. pestis, mais elles ne sont pas la même lignée qui reviendrait intacte. La première, ouverte par la peste de Justinien en 541, s’étend jusqu’au VIIIe siècle. La deuxième commence avec la peste noire de 1346-1353 et se prolonge en Europe jusqu’au XVIIIe siècle, voire le début du XIXe. La troisième part du sud de la Chine au XIXe siècle et se mondialise par la vapeur et le rail.

Les génomes de la première pandémie forment une branche distincte, aujourd’hui éteinte chez l’humain. Un parent ancestral a même été trouvé au Kirghizistan dès les IIe-IIIe siècles, deux cents ans avant Justinien, sans qu’on puisse en faire le foyer de 541. Bos et ses collègues, en 2011, avaient déjà noté que leurs dates moléculaires (ancêtre commun des souches humaines vers 1282-1343) rendaient improbable une continuité directe entre Justinien et la peste noire.

La deuxième pandémie est née peu après une polytomie, une diversification en étoile qui a donné les branches 1 à 4. Spyrou et ses collègues datent cette séparation de la première moitié du XIVe siècle (intervalle TreeTime 1316-1340). Dans leur jeu de 203 souches modernes, 130 (64 %) descendent de cet événement et représentent environ 40 % de la diversité phylogénétique actuelle, alors que l’histoire du bacille remonte à au moins 5 000 ans. Les génomes européens du XIVe au XVIIIe siècle se regroupent surtout sur la branche 1.

La troisième pandémie, dont le foyer est reconnu dans le sud de la Chine, appartient aussi à la branche 1. Une partie de cette lignée est donc revenue vers l’Asie après la peste noire, avant de repartir vers les ports du monde entier. Hong Kong en 1894 n’est pas le début biologique de cette vague, mais le moment où Alexandre Yersin isole le bacille et où les navires accélèrent la diffusion.

Aux États-Unis, l’introduction date de 1900, par des navires à vapeur infestés de rats. La dernière épidémie urbaine américaine a eu lieu à Los Angeles en 1924-1925. Depuis, le foyer s’est installé chez les rongeurs ruraux de l’Ouest.

Comment la peste se transmet encore aujourd’hui

La peste reste une zoonose de petits mammifères et de leurs puces. L’humain est un hôte accidentel. La piqûre d’une puce infectée, le contact avec des tissus ou des fluides d’un animal malade, et l’inhalation de gouttelettes d’un malade pulmonaire sont les trois voies retenues par l’OMS.

La forme bubonique, la plus fréquente, suit presque toujours une piqûre. Le bacille gagne le ganglion le plus proche, s’y multiplie et produit un bubon, ganglion tendu et douloureux. La transmission d’humain à humain est rare dans cette forme, sauf contact avec le pus d’un bubon ouvert. Si le bacille gagne le sang, on parle de peste septicémique. S’il gagne les poumons, on parle de peste pulmonaire secondaire, alors contagieuse par la toux.

Seule la peste pulmonaire se transmet d’une personne à l’autre, par de grosses gouttelettes qui ne restent pas longtemps en suspension. Les CDC rappellent qu’il n’existe pas de transmission aérienne de type rougeole. Le contact utile se situe à moins de 1,8 m environ, surtout chez les soignants et les proches.

Aux États-Unis, le nombre de reproduction de base estimé pour la forme pulmonaire est de 1,18 sur la période 1900-2009. Cette moyenne masque de rares foyers de contagion massive, tous antérieurs à 1925. Un masque chirurgical, l’éloignement d’un patient qui tousse et des précautions de type gouttelettes suffisent en principe à faire passer ce nombre sous 1.

Les chats domestiques, infectés en chassant des rongeurs, peuvent transmettre la maladie par piqûre de puce ou, s’ils ont une peste pulmonaire, par gouttelettes. Le contrôle des puces des animaux de compagnie, recommandé par les CDC et la clinique Mayo, compte dans les foyers de l’Ouest américain. En France métropolitaine, ce scénario n’est pas le quotidien, mais il compte pour un voyageur qui campe au Nouveau-Mexique ou qui fréquente des marchés de Madagascar pendant la saison épidémique, de septembre à avril.

Peste bubonique, pulmonaire et septicémique

Les symptômes dépendent de la porte d’entrée. Un même patient peut enchaîner les formes si le traitement tarde. Les CDC décrivent trois tableaux principaux, auxquels s’ajoutent des formes rares, méningée, pharyngée ou cutanée.

La peste bubonique commence par de la fièvre, des frissons, des céphalées et une grande faiblesse, avec un ou plusieurs bubons à l’aine, à l’aisselle ou au cou. Les ganglions mesurent souvent de 1 à 10 cm, très douloureux, et limitent le mouvement, d’après la clinique Mayo. Sans antibiotique adapté, le bacille peut gagner le sang et les poumons.

Les CDC chiffrent la létalité non traitée à 66 % et la ramènent à environ 13 % sous traitement dans leur synthèse de 2021. L’OMS, à l’échelle mondiale, donne 30 à 60 % pour la forme bubonique non traitée. Les deux fourchettes se recouvrent sans se confondre.

La peste pulmonaire est la plus grave. Fièvre, essoufflement, douleur thoracique, toux, parfois crachats sanglants. L’OMS indique qu’elle peut tuer en 18 à 24 heures sans traitement, et que les chances de récupération sont élevées si les antibiotiques commencent dans les 24 heures après les premiers signes. La peste septicémique, elle, peut n’avoir aucun bubon. Fièvre, faiblesse extrême, douleurs abdominales, diarrhée, puis choc, saignements sous la peau et nécrose des doigts, des orteils ou du nez, d’où le surnom historique de mort noire. Le diagnostic est souvent plus tardif, donc plus meurtrier.

Y. pestis est un bacille gram négatif qui, au colorant de Giemsa ou de Wayson, peut prendre un aspect en épingle à cheveux. Le laboratoire travaille sur le pus d’un bubon, le sang, les crachats ou, plus rarement, le liquide cérébrospinal. Les CDC demandent de ne jamais attendre le résultat pour traiter.

Quand consulter un médecin si vous suspectez la peste

Toute fièvre brutale après un séjour dans un foyer connu, ou après une piqûre de puce, un contact avec un rongeur malade ou un animal trouvé mort, justifie un avis médical immédiat. En France, cela passe par le médecin traitant, les urgences, ou le 15 (SAMU) et le 112 si la détresse est respiratoire, si un choc s’installe, ou si une toux sanglante apparaît.

Une liste courte de situations, reprise des CDC et de la clinique Mayo, indique qu’il ne faut pas temporiser.

• Une fièvre soudaine avec un ganglion inguinal, axillaire ou cervical très douloureux après une piqûre de puce.
• Une pneumonie fulminante, avec essoufflement et crachats sanglants, dans les 24 à 72 heures après un contact proche.
• Un choc, des taches noires aux extrémités ou des saignements sous la peau chez un voyageur revenant d’un foyer.
• Un chat ou un chien malade, rentré d’une zone à rongeurs, qui tousse ou présente des ganglions, chez une personne de la même maison.
• Un laboratoire qui manipule des échantillons suspects, avec fièvre dans les jours qui suivent une exposition.

Dites au soignant le pays, les dates, les activités (camping, chasse, peau d’animal, marché) et les puces. Hors des foyers habituels, l’hypothèse peste n’est pas le premier réflexe, ce qui retarde le diagnostic si le voyage n’est pas mentionné. Le médecin appliquera la recommandation locale, qui peut différer des schémas américains. L’essentiel, dans les textes des CDC comme de l’OMS, est de commencer un antibiotique adapté dès la suspicion, après les prélèvements, sans attendre la confirmation.

Les contacts d’un cas pulmonaire, à moins d’environ 1,8 m et de façon prolongée, peuvent recevoir une prophylaxie pendant 7 jours, selon les CDC. Cette décision n’est pas un réflexe de pharmacie. Elle appartient au médecin et aux autorités sanitaires. N’entreprenez pas une automédication par fluoroquinolone ou doxycycline « au cas où ».

Quels antibiotiques recommandent les CDC contre la peste

Aux États-Unis, le document de référence n’est plus l’avis du groupe de travail sur la biodéfense civile publié en 2000. Les CDC ont publié en juillet 2021 un rapport MMWR qui intègre des essais humains, des données animales et les autorisations de la FDA pour plusieurs fluoroquinolones entre 2012 et 2015. La gentamicine et les fluoroquinolones (ciprofloxacine, lévofloxacine, moxifloxacine) sont les traitements de première ligne. La durée est de 10 à 14 jours, prolongeable si la fièvre persiste.

Pour un adulte, les pages cliniques des CDC (mises à jour en 2024) retiennent notamment la gentamicine à 5 mg/kg toutes les 24 heures par voie veineuse ou intramusculaire, et la ciprofloxacine à 400 mg toutes les 8 heures en intraveineux ou 750 mg toutes les 12 heures par voie orale. La lévofloxacine à 750 mg une fois par jour et la moxifloxacine à 400 mg une fois par jour font aussi partie de cette première ligne.

La doxycycline, dose de charge 200 mg puis 100 mg toutes les 12 heures, reste une option pour les formes bubonique et pharyngée. La streptomycine, 1 g toutes les 12 heures, est toujours autorisée par la FDA mais peu disponible aux États-Unis.

En cas d’attaque volontaire, les CDC demandent deux classes distinctes d’emblée, dont au moins une de première ligne, jusqu’à connaître le profil de sensibilité, parce qu’une résistance artificielle est possible. Pour une infection naturelle, la résistance reste très rare. La prophylaxie après exposition est un seul antibiotique oral pendant 7 jours (ciprofloxacine 500 à 750 mg toutes les 12 heures, ou doxycycline 100 mg toutes les 12 heures, entre autres).

Ces posologies sont américaines. En France, le médecin ou le pharmacien applique le schéma local, souvent proche dans l’esprit (aminoside ou fluoroquinolone, début immédiat) mais pas nécessairement identique milligramme pour milligramme.

Avant les antibiotiques, entre 1900 et 1941, la létalité américaine atteignait 66 %, rappelle le Merck Manual (révision 2024, mise à jour 2026). Elle est tombée à 11 % pour la période 1990-2010. La clinique Mayo donne le même ordre de grandeur, autour de 11 % de décès parmi les cas soignés aux États-Unis. Aucun de ces textes ne promet une guérison automatique. Un retard de 24 heures dans la forme pulmonaire change le pronostic.

Où la peste circule encore et comment s’en protéger

La peste n’a pas disparu. Elle a quitté les villes d’Europe. La page des CDC revue en 2026 compte en moyenne cinq cas humains par an aux États-Unis (de 0 à 17), plus de 80 % sous forme bubonique, surtout dans le nord du Nouveau-Mexique et de l’Arizona, puis Colorado, Californie, Oregon et Nevada. Une page de 2023 de la clinique Mayo parlait encore d’une moyenne de sept cas. Le chiffre plus récent des CDC prévaut.

Depuis les années 1990, la plupart des cas humains se déclarent en Afrique. L’OMS indique que, pour 2019-2025, la majorité des notifications venaient de la République démocratique du Congo et de Madagascar. Madagascar connaît presque chaque année une saison bubonique, de septembre à avril. Le Pérou reste un foyer américain important. L’Océanie est le continent sans foyer animal connu. Les cas des vingt dernières années concernent surtout des villages et des zones agricoles, rarement les grandes villes.

Aucun vaccin n’est commercialisé, indique la clinique Mayo. Les CDC, page de mars 2025, précisent qu’un vaccin n’est plus disponible aux États-Unis et que les candidats en cours d’étude n’ont pas d’échéance proche. La prévention repose sur les rongeurs et les puces.

• Éloignez le bois, les gravats et la nourriture d’animaux des fondations, afin de réduire les nids de rongeurs autour d’une maison en zone d’endémie.
• Portez des gants pour dépouiller ou déplacer un animal trouvé mort, et prévenez les autorités sanitaires locales.
• Utilisez un répulsif homologué (DEET sur la peau, selon les CDC, ou picaridine, selon la clinique Mayo) pendant une randonnée dans un foyer.
• Traitez chiens et chats contre les puces, et évitez de les laisser dormir dans le lit s’ils circulent dehors en zone d’endémie.
• Signalez une hécatombe soudaine de rongeurs (chiens de prairie, écureuils) au service de santé local, car elle peut précéder des cas humains.

Hors des foyers listés par l’OMS et les CDC, le risque quotidien est très faible. Il devient concret pendant un séjour à Madagascar, en RDC, dans l’ouest des États-Unis ou dans d’autres foyers d’Asie et d’Amérique du Sud, surtout si vous campez, chassez ou manipulez des animaux. Au retour, une fièvre avec bubon n’est pas une grippe de voyage. Il faut la signaler au médecin dès le premier appel.

Conclusion

La carte génétique de la peste noire ne part plus d’un berceau chinois unique calé sur des isolats du XXIe siècle. Elle part d’une épidémie datée, en 1338-1339, dans la vallée de Tchouï, avec un bacille déjà à la racine des branches qui dominent encore les foyers mondiaux. Londres 1348-1350, puis l’Europe des siècles suivants, en sont des descendants, pas le lieu de naissance.

Le même bacille tue encore, rarement, là où rongeurs, puces et humains se croisent. Les chiffres tiennent dans une phrase. Cinq cas par an en moyenne aux États-Unis. La plupart des notifications mondiales, entre 2019 et 2025, en RDC et à Madagascar. Trente à soixante pour cent de décès pour une peste bubonique non traitée, selon l’OMS. Dix à quatorze jours d’antibiotique si l’on commence tôt, d’après les CDC.

Si vous rentrez d’un foyer avec une fièvre brutale et un ganglion douloureux, ou une toux sanglante, appelez le 15 ou le 112 et citez le pays, les dates et le contact possible avec des puces ou un animal. Le laboratoire confirmera plus tard. Le traitement, lui, ne doit pas attendre.

Sources

1. Spyrou MA, Musralina L, Gnecchi Ruscone GA et al. : The source of the Black Death in fourteenth-century central Eurasia. Nature, 15 juin 2022.
2. Morelli G, Song Y, Mazzoni CJ et al. : Yersinia pestis genome sequencing identifies patterns of global phylogenetic diversity. Nature Genetics, 31 octobre 2010.
3. Bos KI, Schuenemann VJ, Golding GB et al. : A draft genome of Yersinia pestis from victims of the Black Death. Nature, 12 octobre 2011.
4. Gaul E, Spyrou MA : Historical plague pandemics: perspectives from ancient DNA. Trends in Microbiology, 28 novembre 2024.
5. Nelson CA, Meaney-Delman D, Fleck-Derderian S et al. : Antimicrobial Treatment and Prophylaxis of Plague: Recommendations for Naturally Acquired Infections and Bioterrorism Response. MMWR Recommendations and Reports, 16 juillet 2021.
6. Plague. World Health Organization, mis à jour en 2025.
7. Signs and Symptoms of Plague. Centers for Disease Control and Prevention, 15 mai 2024.
8. Clinical Care of Plague. Centers for Disease Control and Prevention, 15 mai 2024.
9. Plague Maps and Statistics. Centers for Disease Control and Prevention, 7 octobre 2026.
10. Preventing Plague. Centers for Disease Control and Prevention, 5 mars 2025.
11. Plague – Symptoms and causes. Mayo Clinic, 20 avril 2023.
12. Plague and Other Yersinia Infections. Merck Manual Professional Edition, septembre 2026.