L’hème, pigment du sang qui porte l’oxygène dans l’hémoglobine, aide aussi certaines cellules de leucémie aiguë myéloïde (LAM, parfois appelée LMA) à se renouveler. Bloquer sa fabrication tue des cellules leucémiques en laboratoire, mais ce n’est pas un traitement disponible aujourd’hui ; la prise en charge repose sur la chimiothérapie, des médicaments ciblés et, parfois, une greffe.
Depuis 2017, l’agence américaine du médicament (FDA) a autorisé au moins douze médicaments ou associations contre cette leucémie, d’après la mise à jour 2025 de l’American Journal of Hematology. Dans l’essai VIALE-A, l’ajout du vénétoclax à l’azacitidine a porté la survie médiane de 9,7 à 14,7 mois chez des patients trop fragiles pour une chimiothérapie intensive.
Aux États-Unis, le programme SEER prévoit 22 720 nouveaux cas et 11 500 décès en 2026, pour une survie relative à cinq ans de 33,4 % (diagnostics 2016-2022). Chez l’adulte apte, le schéma d’induction 3+7 reste le socle. Une fièvre persistante, des saignements spontanés ou une fatigue brutale justifient une numération formule sanguine sans attendre.
Qu’est-ce que la leucémie aiguë myéloïde
La LAM est un cancer de la moelle osseuse. Des précurseurs myéloïdes immatures, les blastes, s’y multiplient et chassent les cellules qui fabriquent les globules rouges, les globules blancs utiles et les plaquettes. Le mot « aiguë » signifie que le tableau s’aggrave vite si rien n’est fait. La Mayo Clinic rappelle que c’est la forme aiguë la plus fréquente chez l’adulte, plus rare avant 45 ans.
Ces blastes ne portent pas l’oxygène, ne coagulent pas et ne défendent pas contre les microbes. D’où l’anémie, les infections et les saignements. MedlinePlus ajoute que les cellules anormales peuvent aussi quitter le sang et gagner d’autres organes. Il n’existe pas de stades numérotés comme pour une tumeur solide ; on décrit plutôt une maladie non traitée, une rémission ou une rechute.
D’après le NCI PDQ, l’âge médian au diagnostic se situe vers 69 ans et les signes s’installent souvent en quatre à six semaines. Le programme SEER, sur les cas 2019-2023, donne un âge médian de 70 ans et place le pic entre 65 et 74 ans. Seuls 4,0 % des nouveaux cas concernent les moins de 20 ans. La LAM de l’enfant existe, elle reste minoritaire.
Deux systèmes de 2022, la 5e édition de l’OMS et la classification ICC, définissent désormais beaucoup de sous-types par la génétique plus que par le seul pourcentage de blastes. Une revue de 2025 (Shimony, Stahl et Stone) précise qu’une mutation NPM1 ou certaines translocations peuvent suffire à poser le diagnostic, parfois sous le seuil historique de 20 % de blastes. Le médecin français s’appuie sur le compte rendu du laboratoire et sur les protocoles locaux, pas sur une norme unique lue en ligne.
La leucémie aiguë promyélocytaire (LAP, souvent LAM3) est un sous-type à part. Elle représente 5 à 10 % des LAM d’après la même revue. Son traitement de première intention associe l’acide tout-trans-rétinoïque (ATRA) et le trioxyde d’arsenic, avec un pronostic souvent bien meilleur que celui des autres LAM. Un saignement brutal ou un caillot au moment du diagnostic doit faire évoquer cette forme en urgence, car le traitement spécifique commence parfois avant la confirmation moléculaire.
Quel lien existe entre l’hème et cette leucémie
L’hème n’est pas seulement le cofacteur de l’hémoglobine. Il sert aussi de « batterie » dans la chaîne respiratoire des mitochondries, surtout au complexe IV. Une équipe de l’hôpital St. Jude a montré en 2017, dans JCI Insight, que cette voie devient une faiblesse exploitable dans une LAM agressive poussée par l’oncogène MYCN.
En fouillant la base génomique pédiatrique de St. Jude, Fukuda, Schuetz et leurs collègues ont vu que les échantillons à fort MYCN surexpriment les gènes de la biosynthèse de l’hème, dont UROD (uroporphyrinogène décarboxylase). Chez l’adulte, un niveau élevé d’UROD et de MYCN prédisait une survie plus courte (P = 0,000696). Parmi les patients au-dessus de la médiane pour les deux gènes, 77 % avaient une évolution défavorable (rechute ou maladie réfractaire), contre 64 % si seul MYCN était haut et 63 % si seul UROD l’était.
Dans des progéniteurs murins transduits avec MYCN, le taux d’hème montait d’environ 1,5 fois et la consommation d’oxygène augmentait. Bloquer la synthèse de l’hème, par exemple avec la succinylacétone, réduisait cette respiration et empêchait l’auto-renouvellement en culture. Les cellules avaient aussi besoin d’exporter les porphyrines, intermédiaires toxiques de la voie, via la protéine ABCG2. Sans ce « trop-plein », les progéniteurs mouraient davantage et les souris greffées vivaient plus longtemps.
Fukuda et al. proposent deux stratégies. La première vise UROD pour diminuer la production d’hème, dont ces cellules dépendent plus que les cellules saines. La seconde bloque ABCG2 tout en donnant un précurseur, l’acide 5-aminolévulinique (ALA), afin d’accumuler de la protoporphyrine IX toxique. Chez la souris, l’absence d’ABCG2 plus l’ALA a empêché la leucémie MYCN de s’installer. Ces résultats restent précliniques.
Un travail plus récent, publié dans Cell (Lewis, Kats et al., 2026), dessine un tableau plus large. Beaucoup de cellules de LAM, surtout les cellules souches leucémiques, baissent l’expression des enzymes de l’hème. Ce bas niveau favoriserait l’auto-renouvellement. Elles restent pourtant dépendantes de la synthèse résiduelle. Inhiber ces enzymes fait s’effondrer le complexe IV, dérègle le trafic du cuivre et déclenche une cuproptose, une mort cellulaire liée à l’oligomérisation de protéines lipoylées par le cuivre. La glycolyse apparaît synthétiquement létale avec cette voie, ce qui ouvre des pistes d’associations, toujours hors clinique.
Les deux récits ne s’annulent pas. Dans un sous-groupe MYCN, la voie de l’hème est trop active. Dans d’autres LAM, le rhéostat est réglé trop bas, mais la synthèse restante reste indispensable. Dans les deux cas, le laboratoire montre une dépendance, pas un comprimé à demander en pharmacie.
Bloquer l’hème peut-il soigner la maladie
Non. Aucune autorisation de la FDA ni aucun schéma d’induction standard ne repose sur un inhibiteur d’UROD, d’ALAD ou d’ABCG2 pour la LAM. Les modèles de 2017 et de 2026 sont des lignées, des échantillons de patients et des souris. Une « guérison » observée chez la souris après ALA et perte d’ABCG2 ne se traduit pas en soin humain.
Présenter cette piste comme déjà opératoire serait trompeur. Les documents de référence restent l’article de Fukuda et al. (2017) pour le sous-groupe MYCN/UROD, et celui de Lewis et al. (2026) pour la cuproptose et le rhéostat. Ni l’un ni l’autre n’a produit, à ce jour, un standard de soin.
Détourner vers la LAM un médicament qui touche cette voie, sans essai dédié, exposerait à une toxicité pour les globules rouges et le foie. Le NCI PDQ rappelle qu’une rémission partielle n’apporte pas de gain de survie notable ; le traitement doit viser une rémission complète avec des outils dont l’effet est mesuré chez l’humain.
Si un essai parle d’enzyme de l’hème, de cuproptose ou de transporteur ABCG2, il s’agit encore de recherche. L’hématologue pourra dire si un protocole ouvert correspond à votre profil génétique. En France, l’inclusion se discute dans le service, selon les autorisations et les essais en cours, pas à partir d’un communiqué de 2017.
Le levier métabolique déjà en clinique est ailleurs. Le vénétoclax inhibe BCL2 et pousse les blastes vers l’apoptose ; associé à un hypométhylant, il a changé le pronostic des patients inaptes, comme l’a montré VIALE-A. Relier cette apoptose à la voie de l’hème reste un argument de laboratoire, pas une consigne de dose.
Quels traitements sont aujourd’hui utilisés
Le choix dépend de trois choses à la fois. L’état général, la génétique de la LAM et l’objectif du patient. Les recommandations américaines NCCN et le réseau européen ELN distinguent un traitement intensif et un traitement moins intensif. En France, le schéma exact est celui du service et des AMM locales.
Avant d’ouvrir un protocole, l’équipe recoupe en pratique ces éléments.
- Le cœur, les reins, les poumons et l’autonomie disent si un intensif est tenable.
- Le caryotype plus FLT3, NPM1, IDH1/2, TP53 et les gènes « myélodysplasiques » classent le risque.
- Un donneur identifié et le souhait du patient font basculer ou non vers la greffe.
Chez l’adulte apte, l’induction classique associe une anthracycline trois jours et la cytarabine sept jours (schéma 3+7, souvent appelé 7+3 dans les textes anglais). Le NCI PDQ indique qu’environ 60 à 70 % des adultes obtiennent alors une rémission complète. Une mutation FLT3 conduit, dans les essais RATIFY et suivants, à ajouter un inhibiteur (midostaurine, parfois quizartinib) pendant l’induction et la consolidation. Une LAM CD33 positive de bon pronostic cytogénétique peut recevoir du gemtuzumab ozogamicine selon les protocoles.
Si l’âge, les comorbidités ou la biologie rendent l’intensif trop dangereux, l’association azacitidine plus vénétoclax est devenue le socle aux États-Unis après VIALE-A (rémission composite 66,4 % contre 28,3 %, survie médiane 14,7 contre 9,7 mois). Une mutation IDH1 peut faire discuter l’ivosidénib, seul ou avec l’azacitidine. Ces chiffres viennent d’essais FDA ; le pharmacien hospitalier et l’hématologue disent ce qui est accessible chez vous.
Après la rémission, il faut encore traiter. Les LAM de risque favorable ELN 2022 reçoivent souvent plusieurs consolidations par cytarabine à haute dose. Les risques intermédiaire et défavorable orientent vers une allogreffe si un donneur et un état général le permettent. Sans greffe, l’essai QUAZAR a montré qu’une azacitidine orale (CC-486) prolongeait la survie (24,7 contre 13,8 mois) chez des patients de 55 ans et plus déjà en rémission.
| Profil dans les essais US | Approche fréquente | Résultat publié |
|---|---|---|
| Adulte apte, hors LAP | Cytarabine et anthracycline (3+7) | Rémission complète chez 60 à 70 % des adultes (NCI PDQ, 2025) |
| Mutation FLT3, patient apte | 3+7 plus midostaurine ou quizartinib | Survie améliorée dans RATIFY et essais ultérieurs (Shimony, 2025) |
| Inapte ou très âgé | Azacitidine plus vénétoclax | Survie médiane 14,7 contre 9,7 mois (VIALE-A) |
| Rechute avec FLT3 | Giltéritinib | Survie 9,3 contre 5,6 mois (ADMIRAL) |
| Rémission sans greffe, ≥ 55 ans | Azacitidine orale de maintenance | Survie 24,7 contre 13,8 mois (QUAZAR) |
| LAM secondaire ou post-MDS, 60-75 ans | CPX-351 (daunorubicine-cytarabine liposomale) | Survie 9,3 contre 6,0 mois versus 3+7 |
Une rechute ou une maladie réfractaire rouvre le dossier génétique. Le giltéritinib vise FLT3, l’ivosidénib ou l’olutasidénib vise IDH1, l’énasidénib vise IDH2, le revuménib (autorisé en 2024 aux États-Unis) vise certaines LAM avec réarrangement KMT2A. Aucune de ces molécules ne remplace à elle seule une stratégie d’ensemble, et plusieurs n’ont pas le même statut en Europe.
L’allogreffe reste, pour la Cleveland Clinic, le seul geste qui peut éradiquer la maladie chez une partie des patients. Elle impose une chimiothérapie (parfois une irradiation) puis des cellules d’un donneur. Les complications (infection, réaction du greffon) sont réelles. Le NCI PDQ souligne aussi la toxicité cardiaque des anthracyclines, dose-dépendante, et les effets tardifs après greffe.
Comment le diagnostic se pose
Une NFS (numération formule sanguine) et un frottis sont le premier filet. On y voit trop ou trop peu de leucocytes, souvent une anémie et une thrombopénie, parfois des myéloblastes qui n’ont rien à faire dans le sang circulant. La Mayo Clinic décrit ensuite le myélogramme et la biopsie osseuse, en général à l’os iliaque, pour compter les blastes et extraire de l’ADN.
Le bilan de départ, tel que le décrivent la Mayo Clinic et MedlinePlus, tient en quelques gestes.
- La NFS compte les lignées et cherche déjà une anémie, une thrombopénie ou un excès de leucocytes.
- Le frottis sanguin peut montrer des myéloblastes, absents du sang d’une personne saine.
- Le myélogramme et la biopsie iliaque fournissent les blastes, le caryotype et l’ADN mutationnel.
- Une ponction lombaire n’est ajoutée que s’il existe un doute d’atteinte méningée.
Le seuil de 20 % de blastes dans le sang ou la moelle reste la règle générale du NCI PDQ, sauf pour certaines anomalies (t(15;17), t(8;21), inv(16) ou t(16;16)). Les classifications 2022 ont encore élargi la liste des lésions « définissant » une LAM à un pourcentage plus bas. D’où l’importance du caryotype, de la FISH et du panel de mutations (NPM1, FLT3-ITD et TKD, CEBPA, IDH, TP53, gènes d’épissage, etc.).
La cytométrie de flux fixe la lignée myéloïde et évite de confondre une LAM avec une LAL ou une LMC en acutisation. Une ponction lombaire n’est pas systématique ; elle se discute s’il existe des signes neurologiques. L’imagerie (TDM, IRM, parfois TEP) cherche une localisation extra-médullaire, un chlorome, lorsque le tableau le suggère.
Attendre le dossier génétique complet avant de commencer n’est pas toujours possible. Une hyperleucocytose massive, une coagulation déréglée ou une suspicion de LAP imposent de traiter tout de suite, tout en prélevant les tubes moléculaires. Demandez à l’équipe quels résultats sont déjà là, lesquels arriveront en quelques jours, et comment ils feront basculer le protocole (ajout d’un inhibiteur de FLT3, orientation vers une greffe, discussion d’un essai).
Signes d’alerte et moment de consulter
Les symptômes de la LAM ressemblent à ceux d’une infection banale, écrit la Mayo Clinic. Ce qui doit alerter, c’est le groupement, la soudaineté et la persistance. Fièvre, douleurs osseuses, lombaires ou abdominales, fatigue extrême, pâleur, infections à répétition, bleus faciles, saignements de nez ou de gencives, essoufflement. MedlinePlus y ajoute les pétéchies (points rouges sous la peau), l’amaigrissement et les douleurs articulaires.
Prenez rendez-vous avec le médecin traitant si ces signes durent ou s’aggravent. Une NFS le jour même oriente déjà. Si le laboratoire signale des blastes, une pancytopénie profonde ou un taux de leucocytes très élevé, le passage se fait vers l’hématologie, parfois le jour même.
Appelez le 15 ou le 112 devant un saignement qui ne s’arrête pas, une détresse respiratoire, une confusion, une faiblesse d’un côté du corps, un trouble de la parole, une douleur thoracique ou un mollet gonflé douloureux. Un taux de globules blancs supérieur à 100 000/mm³ au diagnostic est un facteur de mauvais pronostic dans le NCI PDQ et justifie une prise en charge hospitalière immédiate. Une fièvre chez une personne déjà connue pour une neutropénie est aussi une urgence.
| Situation | Signes | Conduite |
|---|---|---|
| Consultation rapide | Fatigue inhabituelle, infections répétées, pâleur, bleus | Médecin traitant, NFS le jour même |
| Même journée à l’hôpital | Blastes sur la NFS, plaquettes très basses, fièvre persistante | Urgences ou hématologie de garde |
| Appel du 15 ou du 112 | Saignement incontrôlable, confusion, déficit d’un hémicorps | SAMU, ne pas attendre un rendez-vous |
| Suspicion de LAP | Saignement diffus ou caillot d’emblée | Hôpital immédiat, ATRA dès suspicion |
| Déjà sous chimiothérapie | Fièvre et frissons pendant une aplasie | Urgences, antibiothérapie rapide |
Ces seuils ne remplacent pas l’examen. Beaucoup de fatigues et de bleus n’ont rien d’une leucémie. L’erreur inverse, attendre que « ça passe » alors que la NFS n’a jamais été faite, coûte des jours sur une maladie qui progresse en semaines.
Qui est le plus exposé et quelles formes existent
L’âge est le facteur le plus net. Plus de la moitié des diagnostics surviennent à 65 ans ou plus, d’après la Cleveland Clinic et la Mayo Clinic. Les hommes sont un peu plus touchés (taux SEER 5,2 contre 3,7 pour 100 000). Le tabac, le benzène, une radiothérapie ou une chimiothérapie antérieure, un syndrome myélodysplasique, une myélofibrose, une polyglobulie ou une thrombocytémie essentielle, la trisomie 21, une histoire familiale de maladie de la moelle, figurent parmi les risques listés par la Mayo Clinic. Beaucoup de patients n’ont aucun de ces antécédents.
La LAM « secondaire » après une myélodysplasie ou après un traitement cytotoxique a longtemps été vue comme plus grave. Shimony, Stahl et Stone soulignent que la biologie pèse souvent plus que l’histoire clinique. Une mutation TP53, par exemple, oriente le pronostic davantage qu’un simple antécédent de chimiothérapie. À l’inverse, une LAP survenant après un autre cancer se traite encore comme une LAP.
Les classifications 2022 ont remplacé l’ancienne « LAM avec dysplasie ». L’OMS parle de LAM liée à la myélodysplasie (histoire, caryotype ou l’un de huit gènes). L’ICC sépare mutations et cytogénétique et crée une zone MDS/AML entre 10 et 19 % de blastes. ELN 2022, pour les patients traités de façon intensive, a cessé d’utiliser le ratio allélique FLT3-ITD ; une FLT3-ITD classe désormais en risque intermédiaire, quel que soit ce ratio. ELN 2024 propose une grille distincte pour les traitements moins intensifs à base d’hypométhylants, où TP53 pèse lourdement.
Une prédisposition germinale, notamment DDX41, se reconnaît plus souvent qu’autrefois, y compris après 60 ans. Cela peut changer le choix du donneur pour une greffe. Ce n’est pas un test de dépistage de masse ; il se discute si le dossier moléculaire, l’âge atypique ou l’histoire familiale le suggèrent.
Survie, greffe et maladie résiduelle
La survie relative à cinq ans aux États-Unis est de 33,4 % pour les diagnostics 2016-2022 (SEER). Le NCI PDQ citait 31,9 % pour 2014-2020. Ces moyennes masquent l’âge et la génétique. La même revue de 2025 rappelle une survie globale à cinq ans d’environ 32 %, jusqu’à 50 % chez les plus jeunes et sous 10 % après 60 ans dans d’anciennes séries. La Cleveland Clinic illustre l’écart autrement. Environ quatre personnes sur dix entre 40 et 64 ans sont en vie à cinq ans, contre deux sur dix entre 65 et 74 ans.
Le NCI PDQ ajoute qu’une fois la rémission obtenue, plus de 25 % des adultes (environ 45 % de ceux qui l’ont atteinte) peuvent vivre trois ans ou plus et, pour une partie d’entre eux, être considérés comme guéris. Une rémission partielle ne suffit pas. D’où l’insistance actuelle sur la maladie résiduelle mesurable (MRD). Dans VIALE-A, parmi les rémissions composites, une MRD négative en cytométrie (< 0,1 %) s’accompagnait de durées de réponse et de survies nettement plus longues que la MRD positive.
ELN 2022 a intégré cette MRD dans les décisions, surtout pour NPM1 et les LAM CBF. Une MRD qui remonte peut faire avancer une greffe ou un traitement de rattrapage. L’essai de phase II VALDAC, rapporté dans la revue 2025, a testé cytarabine faible dose plus vénétoclax dès une remontée moléculaire ; ce n’est pas encore une norme universelle.
Les courbes SEER montrent une mortalité ajustée en baisse d’environ 0,9 % par an entre 2015 et 2024, alors que l’incidence reste stable. C’est cohérent avec l’arrivée du vénétoclax, des inhibiteurs de FLT3 et IDH, du gemtuzumab et de meilleurs soins de support. Cela ne dit rien du destin d’une personne. Le chiffre utile au rendez-vous, c’est votre groupe ELN, votre MRD et votre aptitude à une greffe, pas la moyenne nationale américaine.
Questions fréquentes
La LAM et la LMC sont-elles la même maladie ?
Non. La LAM progresse en semaines et envahit la moelle de blastes. La leucémie myéloïde chronique (LMC) s’étale souvent sur des mois ou des années et repose, dans la grande majorité des cas, sur le chromosome Philadelphie (BCR::ABL1). Les traitements n’ont rien à voir. Une LMC peut rarement s’acutiser ; ce n’est pas une LAM de novo.
Un enfant peut-il avoir une LAM ?
Oui, mais c’est beaucoup plus rare que chez l’adulte âgé. Le SEER attribue 4,0 % des nouveaux cas aux moins de 20 ans. Les protocoles pédiatriques et le recours à la greffe diffèrent de ceux de l’adulte. Un service d’hématologie pédiatrique doit poser le diagnostic et le plan.
Le ciblage de l’hème est-il déjà proposé aux patients ?
Non. Les travaux de 2017 sur UROD, MYCN et ABCG2, comme ceux de 2026 sur la cuproptose, restent précliniques. Aucun schéma d’induction recommandé par le NCI ou l’ELN n’utilise un inhibiteur de cette voie. Un essai dédié serait le seul cadre acceptable.
Combien de temps dure une hospitalisation d’induction ?
Souvent plusieurs semaines. La Cleveland Clinic situe l’induction vers quatre à six semaines, en hospitalisation, parce que la moelle saine s’effondre avant de se reconstruire. La consolidation peut ensuite se faire en séjours plus courts. La durée exacte dépend des infections, des transfusions et du protocole.
Faut-il toujours une greffe de moelle ?
Non. Les LAM de risque favorable ELN 2022, en rémission profonde, se consolident souvent par chimiothérapie seule. Les risques intermédiaire et défavorable, ou une MRD qui persiste, font discuter l’allogreffe. L’âge, les comorbidités et le donneur pèsent autant que le caryotype.
Que demander après le myélogramme ?
Demandez le pourcentage de blastes, le caryotype, le statut FLT3, NPM1, IDH et TP53, et si une MRD est prévue. Demandez aussi si vous êtes considéré comme apte à un intensif, et quel est le plan si la première cure n’obtient pas la rémission. Ces cinq points orientent presque toutes les décisions.
Conclusion
La molécule d’hème éclaire une faiblesse réelle des cellules de LAM, d’abord dans le sous-groupe MYCN/UROD décrit en 2017, puis plus largement via la cuproptose en 2026. Elle n’offre pas encore de traitement. Ce qui a changé pour les patients, ce sont les autorisations depuis 2017, la grille ELN 2022 puis 2024, et le suivi de la MRD.
Si une fatigue brutale, une fièvre, des saignements ou des bleus inexpliqués apparaissent, une NFS chez le médecin traitant est le geste le plus utile. Des blastes, une pancytopénie ou un taux de leucocytes très élevé mènent le jour même à l’hématologie. Un saignement incontrôlable, une détresse respiratoire ou un tableau neurologique imposent d’appeler le 15 ou le 112.
Au premier rendez-vous d’hématologie, partez avec la liste des mutations déjà connues et une question simple. « Suis-je dans un schéma intensif 3+7, dans une association azacitidine-vénétoclax, ou dans un essai, et comment suivrez-vous la maladie résiduelle ? » La réponse, plus que n’importe quel communiqué sur l’hème, fixe les semaines qui viennent.
Sources
- Cancer Stat Facts: Leukemia — Acute Myeloid Leukemia (AML). National Cancer Institute, mis à jour en 2026.
- Acute Myeloid Leukemia Treatment (PDQ®) – Health Professional Version. National Cancer Institute, mis à jour en 2025.
- Acute myelogenous leukemia – Symptoms and causes. Mayo Clinic, 16 octobre 2026.
- Acute myelogenous leukemia – Diagnosis and treatment. Mayo Clinic, 16 octobre 2026.
- National Library of Medicine : Acute Myeloid Leukemia. MedlinePlus, mis à jour en 2026.
- Fukuda Y, Wang Y, Lian S et al. : Upregulated heme biosynthesis, an exploitable vulnerability in MYCN-driven leukemogenesis. JCI Insight, 3 août 2017.
- Lewis AC, Gruber E, Franich R et al. : Inhibition of heme biosynthesis triggers cuproptosis in acute myeloid leukemia. Cell, 2026.
- Shimony S, Stahl M, Stone RM : Acute Myeloid Leukemia: 2025 Update on Diagnosis, Risk-Stratification, and Management. American Journal of Hematology, 12 février 2025.
- Acute Myeloid Leukemia (AML). Cleveland Clinic, 1er septembre 2026.
