Testostérone : pourquoi l’homme en a besoin

La testostérone est l’androgène principal fabriqué par les cellules de Leydig des testicules. Elle participe à la libido, à la production de spermatozoïdes, au maintien de la masse musculaire et osseuse, et à la fabrication des globules rouges. Un taux bas ne devient un diagnostic d’hypogonadisme que s’il est confirmé à deux reprises le matin et s’accompagne de signes compatibles, selon les recommandations de l’Endocrine Society et de l’American Urological Association.

Beaucoup d’hommes s’inquiètent d’un « déficit » dès la quarantaine. L’étude européenne EMAS, menée auprès de 3 369 hommes de 40 à 79 ans, n’a identifié un hypogonadisme tardif (au moins trois symptômes sexuels, un taux total inférieur à 11 nmol/L et une testostérone libre inférieure à 220 pmol/L) que chez 2,1 % d’entre eux. Un chiffre de laboratoire isolé, sans symptômes, ne suffit pas à poser le diagnostic.

Le seuil souvent retenu aux États-Unis est un taux total inférieur à 300 ng/dL (environ 10,4 nmol/L) sur deux prises de sang matinales. L’essai TRAVERSE (2023), chez 5 246 hommes de 45 à 80 ans à haut risque cardiovasculaire, a observé un événement cardiaque majeur chez 7,0 % des hommes sous gel de testostérone contre 7,3 % sous placebo. La FDA a retiré en février 2025 l’encadré d’alerte cardiovasculaire, tout en ajoutant un avertissement sur la hausse de la pression artérielle.

À quoi sert la testostérone dans le corps masculin

Chez l’homme adulte, la testostérone entretient les caractères sexuels déjà acquis à la puberté et plusieurs fonctions métaboliques. Elle soutient le désir sexuel, la production de spermatozoïdes, la force et le volume musculaires, la densité osseuse et la fabrication des globules rouges, comme le décrit la Cleveland Clinic. Une fraction circulante est convertie en dihydrotestostérone, plus active dans la prostate et la peau, et une autre en œstradiol.

Cette conversion vers l’œstradiol n’est pas un détail. Dans un essai randomisé de 2013 publié dans le New England Journal of Medicine, Finkelstein et coll. ont séparé les effets de la testostérone et ceux de l’œstradiol chez des hommes de 20 à 50 ans. La perte d’androgènes expliquait surtout la baisse de masse maigre, de volume musculaire et de force à la presse des jambes. La perte d’œstradiol expliquait surtout l’augmentation de la graisse corporelle. Le désir sexuel et les érections dépendaient des deux hormones.

Le besoin n’est donc pas celui d’un « booster » de performance. Il s’agit d’un signal hormonal dont le corps a besoin dans une fourchette, pas au-dessus. Un excès, qu’il vienne d’un traitement trop dosé ou de stéroïdes anabolisants, peut augmenter l’hématocrite, réduire la fertilité et irriter la peau. Un déficit durable peut, à l’inverse, s’accompagner d’une ostéoporose, d’une anémie et d’une infertilité, décrites par la Mayo Clinic.

À la puberté, elle accélère la poussée de croissance, fait muer la voix, développe le pénis et les testicules, puis contribue à la soudure des cartilages. Un déficit à cet âge n’a pas les mêmes conséquences qu’une baisse apparue après 50 ans.

Comment le corps produit et régule cette hormone

La production repose sur un axe hypothalamus–hypophyse–testicules. L’hypothalamus libère la gonadolibérine (GnRH) de façon pulsatile. L’hypophyse répond en sécrétant l’hormone lutéinisante (LH), qui stimule les cellules de Leydig, et l’hormone folliculostimulante (FSH), qui soutient les cellules de Sertoli et la spermatogenèse. Quand la testostérone et l’œstradiol montent, le cerveau réduit le signal. C’est une boucle de rétrocontrôle, pas un robinet ouvert en continu.

La plus grande part de la testostérone circulante est liée à des protéines, surtout la globuline liant les hormones sexuelles (SHBG) et l’albumine. Seule la fraction libre, plus petite, agit facilement sur les tissus. Un taux total peut donc paraître bas ou normal alors que la fraction utile est différente, en particulier en cas d’obésité, de diabète, de maladie du foie ou de prise de glucocorticoïdes. L’Endocrine Society recommande alors d’estimer la testostérone libre par une méthode fiable, plutôt que de s’arrêter au seul chiffre total.

Le rythme nycthéméral compte. Les concentrations sont en général plus hautes le matin et plus basses le soir. Une maladie aiguë, un jeûne, un surentraînement ou certains médicaments (opioïdes, glucocorticoïdes, traitements de la prostate) peuvent faire chuter le taux de façon transitoire. La Cleveland Clinic rappelle aussi qu’une maladie brève stoppe souvent la production le temps de l’épisode. Un dosage unique, prélevé l’après-midi pendant une grippe, ne décrit pas le niveau habituel.

On distingue un hypogonadisme primaire, où les testicules répondent mal (LH et FSH souvent élevées), et un hypogonadisme secondaire, où le signal cérébral est insuffisant (LH et FSH basses ou inappropriément normales). Cette distinction oriente la suite : imagerie de l’hypophyse, recherche d’une hyperprolactinémie, enquête génétique, ou simple correction d’une cause réversible comme un sommeil très fragmenté.

Quels sont les signes d’un taux trop bas

Les signes les plus spécifiques sont sexuels. La Cleveland Clinic place en tête la baisse de libido, la raréfaction des érections matinales ou spontanées, et la difficulté à obtenir ou à maintenir une érection. S’y ajoutent, quand le déficit est franc, une diminution de la pilosité axillaire et pubienne, une réduction du volume des testicules, des bouffées de chaleur et une azoospermie ou un compte de spermatozoïdes très bas.

D’autres manifestations sont fréquentes mais peu spécifiques. Fatigue, humeur maussade, difficultés de concentration, prise de graisse abdominale, perte de muscle et d’endurance, gynécomastie : chacune peut venir d’un décalage de sommeil, d’une dépression, d’un diabète ou d’un traitement. L’Endocrine Society sépare d’ailleurs les signes « plus spécifiques » (libido, érections spontanées, testicules petits, fractures à basse énergie, bouffées de chaleur) des signes « moins spécifiques » (énergie, mémoire, sommeil, anémie légère).

Avec le temps, un hypogonadisme non traité peut s’accompagner d’une perte de densité minérale osseuse et d’une anémie. La Mayo Clinic décrit aussi une pilosité faciale plus clairsemée et, dans les formes graves, des symptômes proches de ceux de la ménopause, dont des bouffées de chaleur et un trouble de l’attention. Rien de tout cela n’est réservé à la testostérone : l’intérêt du bilan est précisément d’éviter d’attribuer à l’hormone ce qui vient d’ailleurs.

Chez l’enfant et l’adolescent, le tableau est différent. Un déficit avant la puberté peut retarder la poussée de croissance, la mue de la voix, le développement du pénis et des testicules, et laisser des bras et des jambes longs par rapport au tronc. La Cleveland Clinic conseille de consulter si un garçon ne montre pas de signes de puberté vers 14 ans. Ce n’est pas le même problème qu’une baisse de désir à 55 ans, et le traitement non plus.

Causes d’un déficit : testicules, cerveau, maladies

Un déficit primaire naît dans le testicule. Les causes classiques, rappelées par la Mayo Clinic, comprennent le syndrome de Klinefelter (chromosome X supplémentaire), un testicule non descendu non corrigé dans l’enfance, une orchite ourlienne à l’adolescence ou à l’âge adulte, un traumatisme ou une chirurgie, une chimiothérapie ou une radiothérapie, une surcharge en fer, et certaines maladies musculaires héréditaires comme la dystrophie myotonique. Si un seul testicule est atteint, l’autre peut souvent compenser.

Un déficit secondaire naît dans l’hypothalamus ou l’hypophyse. Le syndrome de Kallmann associe un défaut de GnRH et souvent une anosmie. Une tumeur hypophysaire, une hyperprolactinémie, une chirurgie ou une irradiation cérébrale, une sarcoïdose, une tuberculose, le VIH, un traumatisme crânien ou un syndrome de Cushing peuvent couper le signal. Les opioïdes et certains traitements hormonaux de la prostate abaissent aussi la LH. Dans ces situations, traiter la cause (par exemple une apnée du sommeil obstructive, un adénome à prolactine) peut parfois faire remonter le taux sans substitution.

La plupart des hommes symptomatiques n’ont toutefois ni tumeur ni anomalie génétique rare. La Cleveland Clinic souligne que le tableau le plus fréquent chez l’adulte est lié à l’obésité, au diabète de type 2 mal équilibré, à l’apnée du sommeil et aux maladies chroniques du foie ou du rein. On parle alors souvent d’hypogonadisme fonctionnel ou tardif : les testicules et l’hypophyse sont en place, mais le signal est inhibé par le terrain métabolique. Maigrir, traiter l’apnée et revoir les médicaments peuvent alors précéder toute hormone.

Les opioïdes, les glucocorticoïdes au long cours, les androgènes anabolisants et une consommation d’alcool importante figurent parmi les causes acquises, parfois réversibles. Un déficit n’est donc pas toujours « l’âge ».

La baisse liée à l’âge n’est pas un diagnostic

Le taux total diminue en moyenne avec les années, mais cette pente est progressive. La Cleveland Clinic cite une baisse d’environ 1 % par an à partir de la fin de la trentaine, sans effondrement même à un âge avancé. L’obésité et les maladies associées pèsent souvent plus que l’âge seul.

Le mot « andropause » laisse croire à une chute brutale comparable à la ménopause. Ce n’est pas ce que montrent les cohortes. EMAS a trouvé un syndrome d’hypogonadisme tardif chez 2,1 % des hommes de 40 à 79 ans, avec une progression de 0,1 % entre 40 et 49 ans à 5,1 % entre 70 et 79 ans. Des pourcentages beaucoup plus élevés circulent quand on compte uniquement un dosage bas, sans exiger de symptômes sexuels. Ces deux définitions ne décrivent pas la même chose.

L’Endocrine Society recommande de ne pas dépister l’hypogonadisme dans la population générale et de ne pas prescrire de testostérone à tous les hommes de 65 ans ou plus qui ont un taux bas. Chez un homme plus âgé qui a des symptômes évocateurs (libido basse, anémie inexpliquée) et des dosages matinaux clairement bas, un traitement individualisé peut se discuter après un exposé des bénéfices et des risques. Ce n’est pas un rituel de prévention du vieillissement.

La FDA, de son côté, n’a longtemps autorisé les spécialités de testostérone qu’en cas de déficit lié à une affection identifiée (testicules, hypothalamus, hypophyse), pas pour compenser le vieillissement. Après TRAVERSE, elle a retiré en février 2025 le langage d’encadré sur le surrisque cardiaque, tout en conservant alors une limitation d’emploi pour l’hypogonadisme lié à l’âge. Une mise à jour de juin 2026, sur la page d’information de l’agence, indique qu’elle a ensuite demandé de retirer cette limitation d’emploi. Ces textes américains n’ont pas force d’AMM en France : le médecin et le pharmacien appliquent le cadre local.

Comment le diagnostic se pose

Le diagnostic associe la clinique et le laboratoire. L’AUA retient un taux total inférieur à 300 ng/dL (10,4 nmol/L) comme seuil raisonnable, à condition que deux mesures matinales soient basses et que des signes soient présents. L’Endocrine Society insiste sur un dosage de testostérone totale le matin à jeun, avec une méthode fiable, puis une confirmation. La Cleveland Clinic rappelle que deux prélèvements matinaux distincts sont en général nécessaires, au moment où le taux est le plus haut.

Un seul chiffre ne clôt pas le dossier. La maladie du jour, le travail de nuit, un prélèvement trop tardif ou un laboratoire aux normes différentes peuvent fausser la lecture. Si le taux total est proche de la limite, ou si la SHBG est suspectée d’être anormale (obésité, diabète, foie, thyroïde, glucocorticoïdes), un dosage de testostérone libre bien conduit aide à trancher. Les questionnaires du type ADAM ne suffisent pas, selon l’AUA, à décider d’un traitement ni à suivre la réponse.

Une fois le déficit confirmé, il reste à en chercher la cause. LH et FSH séparent l’origine testiculaire de l’origine hypophysaire. Une prolactine élevée oriente vers l’hypophyse. Un spermogramme a sa place en cas de projet d’enfant. Une imagerie hypophysaire, un caryotype (Klinefelter) ou d’autres tests génétiques se discutent selon le tableau. L’AUA recommande aussi de penser à doser la testostérone, même sans plainte sexuelle, en cas d’anémie inexpliquée, de perte osseuse, de diabète, d’exposition à une chimiothérapie ou à une irradiation testiculaire, de VIH, d’usage chronique d’opioïdes, d’infertilité masculine ou de dysfonction hypophysaire.

Les unités varient selon les laboratoires français (nmol/L ou ng/mL). 300 ng/dL correspondent à environ 10,4 nmol/L, soit 3,0 ng/mL. EMAS utilisait 11 nmol/L (environ 3,2 ng/mL) pour le taux total, associé à une testostérone libre basse. Le médecin interprète le résultat avec les normes du laboratoire et le contexte, pas avec un convertisseur trouvé en ligne.

Quand les symptômes justifient une consultation

Une baisse de libido, une fatigue persistante ou des érections matinales plus rares depuis plus de quelques semaines méritent un rendez-vous avec le médecin traitant, surtout si s’y ajoutent un surpoids, un diabète, un ronflement bruyant ou une infertilité. L’objectif n’est pas de « vérifier sa testostérone » par habitude, mais de démêler ce qui vient d’une hormone, d’un sommeil fragmenté, d’un médicament ou d’une dépression. Un garçon sans aucun signe de puberté vers 14 ans relève aussi d’un avis médical, rappelle la Cleveland Clinic.

Certains tableaux ne peuvent pas attendre une consultation de routine. Une douleur thoracique, une faiblesse brutale d’un côté du corps, une parole brouillée, un essoufflement soudain ou un mollet gonflé et douloureux, en particulier sous traitement de substitution, doivent faire appeler le 15 ou le 112. TRAVERSE a observé davantage d’embolies pulmonaires sous gel de testostérone (0,9 % contre 0,5 %). Ce n’est pas une raison de paniquer au moindre malaise, mais une raison de ne pas relativiser un signe de thrombose ou d’accident vasculaire.

Le médecin peut orienter vers un endocrinologue ou un urologue. Les spécialités disponibles, le remboursement et les seuils des laboratoires se discutent avec le clinicien et le pharmacien, qui appliquent le cadre français.

Traitement de substitution : pour qui et sous quelles formes

La substitution s’adresse aux hommes qui ont à la fois des signes d’hypogonadisme et un déficit confirmé, après discussion des bénéfices et des risques. L’Endocrine Society la recommande pour induire et maintenir les caractères sexuels secondaires et atténuer les symptômes, pas pour améliorer le contrôle glycémique du diabète de type 2. Elle la déconseille si un projet de fertilité est proche, car l’apport externe éteint l’axe et fait chuter la spermatogenèse.

Les Testosterone Trials (2016) ont tiré au sort 790 hommes de 65 ans ou plus, avec un taux inférieur à 275 ng/dL et des symptômes, entre un gel et un placebo pendant un an. L’activité sexuelle, le désir et la fonction érectile se sont améliorés de façon modérée. L’humeur a un peu progressé. La vitalité, mesurée par l’échelle FACIT-Fatigue, n’a pas montré de bénéfice franc. La marche de 50 m supplémentaires en six minutes n’était pas meilleure dans le sous-essai « fonction physique », mais l’était lorsque tous les participants étaient regroupés (20,5 % contre 12,6 %). Ce n’est pas un rajeunissement global.

Une revue Cochrane (2024) a évalué la substitution chez des hommes de 40 ans ou plus se plaignant d’un trouble sexuel, en excluant l’hypogonadisme primaire ou secondaire classique. À court terme, l’effet sur la fonction érectile restait sous le seuil jugé cliniquement important (différence moyenne de 2,37 points sur l’IIEF-EF, seuil de 4). Autrement dit, un trouble de l’érection isolé, sans déficit hormonal confirmé, se traite d’abord comme un trouble de l’érection, pas comme une « testostérone trop basse ».

Les anciennes formes orales alkylées pouvaient léser le foie ; l’undécanoate oral autorisé aux États-Unis emprunte la voie lymphatique. Cette autorisation américaine ne dit rien de ce qui est prescrit en France. Le choix de la forme appartient au prescripteur. Le clomifène ou la gonadotrophine chorionique sont parfois utilisés pour préserver la fertilité ; seule cette dernière a une indication FDA chez l’homme.

Risques, contre-indications et surveillance

La substitution n’est pas anodine. Elle peut augmenter le nombre de globules rouges, favoriser l’acné, une gynécomastie, une rétention d’eau, une irritation cutanée, une aggravation de l’apnée du sommeil, une diminution du volume testiculaire et une baisse du compte de spermatozoïdes. L’Endocrine Society contre-indique le traitement en cas de cancer du sein ou de la prostate, de nodule prostatique non évalué, de PSA supérieur à 4 ng/mL (ou supérieur à 3 ng/mL chez un homme à haut risque sans avis urologique), d’hématocrite déjà élevé, d’apnée obstructive grave non traitée, de symptômes urinaires graves, d’insuffisance cardiaque non contrôlée, d’infarctus ou d’accident vasculaire datant de moins de six mois, ou de thrombophilie.

TRAVERSE a rassuré sur les événements cardiaques majeurs à moyen terme, mais n’a pas tout aplani. Sous gel, on a observé davantage de fibrillation auriculaire (3,5 % contre 2,4 %), d’insuffisance rénale aiguë et d’embolie pulmonaire. La pression artérielle systolique a un peu plus augmenté que sous placebo. En février 2025, la FDA a retiré l’encadré d’alerte cardiovasculaire imposé après 2015, a demandé d’ajouter les résultats de TRAVERSE, et a exigé un avertissement sur la hausse tensionnelle. Le cancer de la prostate n’était pas plus fréquent (0,5 % contre 0,4 %), avec un PSA un peu plus élevé sous traitement.

Le sous-essai fractures de TRAVERSE (2024) a surpris. Après 3,19 ans de suivi médian, une fracture clinique était survenue chez 3,50 % des hommes sous testostérone contre 2,46 % sous placebo (rapport de risques 1,43). La plupart des fractures étaient traumatiques, souvent après une chute, au niveau des côtes, du poignet ou de la cheville. Les essais plus anciens avaient montré un gain de densité osseuse. Un gain de densité n’équivaut donc pas, sur ces données, à une protection contre les fractures.

La surveillance n’est pas optionnelle. L’Endocrine Society demande de revoir les symptômes, le taux et l’hématocrite après le début du traitement, et d’évaluer le risque prostatique pendant la première année. Un avis urologique s’impose si le PSA monte de plus de 1,4 ng/mL au-dessus du départ, dépasse 4,0 ng/mL, ou si le toucher rectal change. Dans TRAVERSE, un hématocrite supérieur à 54 % faisait baisser ou arrêter la dose. Si les symptômes ne s’améliorent pas malgré un taux ramené dans la cible, il faut rediscuter l’arrêt, car l’hormone n’était peut-être pas la cause.

Ce que le mode de vie peut modifier

Avant toute hormone, le terrain compte. La Cleveland Clinic place l’alimentation et l’activité physique en première ligne, et n’envisage d’autres traitements, dans les formes peu bruyantes, qu’après six à douze mois si le tableau reste gênant. L’obésité et le mauvais sommeil abaissent souvent le taux ; les leviers suivants peuvent donc précéder une prescription :

• Dormir près de sept heures et faire traiter une apnée du sommeil si elle est suspectée.
• Viser un poids compatible avec sa morphologie, avec une activité physique régulière.
• Limiter l’alcool et écarter les androgènes achetés pour la musculation.
• Revoir avec le médecin les opioïdes et glucocorticoïdes qui peuvent éteindre l’axe.

Ces mesures ne remplacent pas une substitution quand l’hypogonadisme est organique (Klinefelter, testicules absents, hypophysectomie). Elles peuvent en revanche suffire, ou préparer un traitement plus sûr, quand le déficit est fonctionnel. L’Endocrine Society déconseille d’utiliser la testostérone comme outil de contrôle du glucose : le diabète se traite d’abord comme un diabète. Un homme qui ronfle, s’endort au volant et a un tour de taille élevé a souvent plus à gagner d’un enregistrement de sommeil que d’un gel.

Les compléments vendus pour « booster la testostérone » (DHEA, extraits de plantes, « prohormones ») n’ont pas la même exigence de preuve qu’un médicament. La Cleveland Clinic déconseille de s’en remettre à l’étalage d’un magasin. Certains produits peuvent contenir des stéroïdes non déclarés, dérégler le cholestérol ou se convertir en œstrogènes. Un déficit confirmé se discute avec un prescripteur, pas avec une publicité.

Questions fréquentes

Un taux bas sans symptômes justifie-t-il un traitement ?

Non. L’Endocrine Society et l’AUA exigent la conjonction de signes cliniques et de dosages matinaux bas répétés. Un chiffre isolé, surtout prélevé l’après-midi ou pendant une maladie, ne fait pas un hypogonadisme. Le dépistage de masse n’est pas recommandé.

Peut-on concevoir un enfant pendant une substitution ?

En principe, il ne faut pas commencer une substitution si un enfant est souhaité à brève échéance. L’apport externe inhibe LH et FSH et peut réduire fortement, parfois à zéro, le nombre de spermatozoïdes. D’autres approches (gonadotrophines, parfois clomifène hors AMM) se discutent avec un spécialiste de l’infertilité. Récupérer une spermatogenèse après un traitement peut prendre du temps.

Les compléments alimentaires relèvent-ils la testostérone ?

Rien de solide n’établit qu’un complément en vente libre corrige un hypogonadisme. La DHEA et les préparations végétales n’ont pas la démonstration d’un médicament autorisé. Certains produits exposent à des stéroïdes cachés ou à un déséquilibre hormonal. Un déficit confirmé se traite, le cas échéant, par une spécialité prescrite et surveillée.

Combien de temps faut-il pour sentir un effet ?

Les délais varient. La Cleveland Clinic indique que des changements d’énergie ou d’humeur peuvent apparaître en quelques semaines. Si rien n’a bougé malgré un niveau sanguin corrigé, il faut revoir le diagnostic plutôt que d’augmenter la dose à l’aveugle.

Le traitement protège-t-il le cœur ou les os ?

TRAVERSE n’a pas montré plus d’infarctus, d’accidents vasculaires ou de morts cardiaques à moyen terme chez des hommes à haut risque (7,0 % contre 7,3 %). Il a montré plus d’embolies, de fibrillation auriculaire et, dans le sous-essai de 2024, plus de fractures cliniques. Un gain de densité osseuse observé dans d’autres essais ne s’est pas traduit par moins de fractures dans TRAVERSE. Ce n’est ni un protecteur cardiaque ni un traitement anti-ostéoporose validé.

Faut-il doser la testostérone à titre de dépistage après 50 ans ?

Non, pas de façon systématique. L’Endocrine Society recommande de ne pas dépister les hommes sans signes. Un dosage a du sens en présence de symptômes compatibles, ou dans des situations ciblées (anémie inexpliquée, ostéoporose, infertilité, opioïdes au long cours, antécédent de chimiothérapie). Un prélèvement unique « pour voir » produit surtout de l’inquiétude.

Conclusion

La testostérone n’est pas un tonique de l’âge mûr. C’est une hormone de la fertilité, du muscle, de l’os et des globules rouges, dont une partie des effets passe aussi par l’œstradiol. Le bon usage commence par une question clinique, deux dosages matinaux et une recherche de cause, pas par un achat en ligne.

Les documents qui ont changé la discussion récente sont identifiables. Les Testosterone Trials de 2016 ont montré un bénéfice sexuel modéré chez des hommes âgés symptomatiques, sans miracle sur la vitalité. TRAVERSE, en 2023, a écarté un surrisque d’événements cardiaques majeurs à moyen terme, au prix d’alertes sur l’embolie, le rythme et, en 2024, les fractures. La FDA a adapté l’étiquetage en 2025 puis en 2026. Ces textes américains éclairent le rapport bénéfice–risque ; ils ne remplacent pas l’avis du médecin qui vous suit.

Si des signes vous gênent, apportez à la consultation la liste de vos médicaments, vos horaires de sommeil, un éventuel désir d’enfant et, si vous en avez déjà un, le résultat daté d’un dosage matinal. Demandez si un second prélèvement, une LH, une prolactine et un hématocrite sont utiles avant toute prescription. C’est ce fil, plutôt qu’un chiffre isolé, qui permet de décider s’il faut traiter une maladie, corriger un terrain, ou s’abstenir.

Sources

1. Bhasin S, Brito JP et al. : Testosterone Therapy in Men With Hypogonadism: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 1er mai 2018.
2. Mulhall JP, Trost LW et al. : Evaluation and Management of Testosterone Deficiency: AUA Guideline. The Journal of Urology, 28 mars 2018 (validité confirmée en 2024).
3. Lincoff AM, Bhasin S et al. : Cardiovascular Safety of Testosterone-Replacement Therapy. New England Journal of Medicine, 16 juin 2023.
4. FDA issues class-wide labeling changes for testosterone products. U.S. Food and Drug Administration, 28 février 2025.
5. Testosterone Information. U.S. Food and Drug Administration, mis à jour en juin 2026.
6. Male hypogonadism – Symptoms and causes. Mayo Clinic, 20 septembre 2024.
7. Low Testosterone (Low T): Hypogonadism, Symptoms & Treatment. Cleveland Clinic, 23 février 2026.
8. Snyder PJ, Bhasin S et al. : Effects of Testosterone Treatment in Older Men. New England Journal of Medicine, 18 février 2016.
9. Snyder PJ, Bauer DC et al. : Testosterone Treatment and Fractures in Men with Hypogonadism. New England Journal of Medicine, 17 janvier 2024.
10. Lee H, Hwang EC et al. : Does testosterone work in men who have problems with erections?. Cochrane Database of Systematic Reviews, 15 janvier 2024.
11. Wu FC, Tajar A et al. : Identification of Late-Onset Hypogonadism in Middle-Aged and Elderly Men. New England Journal of Medicine, 8 juillet 2010.
12. Finkelstein JS, Lee H et al. : Gonadal Steroids and Body Composition, Strength, and Sexual Function in Men. New England Journal of Medicine, 12 septembre 2013.