La pandémie grippale de 1918-1919 a tué au moins 50 millions de personnes, et peut-être jusqu’à 100 millions, parce qu’un virus influenza A(H1N1) encore inconnu de la plupart des adultes a lésé l’arbre bronchique et ouvert la voie à des pneumonies bactériennes, dans un monde sans vaccin antigrippal ni antibiotique. La mortalité a dessiné une courbe en W, avec un pic inhabituel chez les 20-40 ans, alors que la grippe saisonnière tue surtout les nourrissons et les personnes âgées.
Chez les 15-34 ans, les décès par grippe et pneumonie ont été plus de 20 fois plus élevés que les années précédentes, ce qui a fait reculer l’espérance de vie aux États-Unis d’environ 12 ans. Pourtant plus de 95 % des malades ont eu une forme cliniquement banale. La catastrophe tient à la fréquence des complications, pas à une maladie toujours foudroyante.
Environ 500 millions de personnes, un tiers de la population d’alors, ont été infectées en trois vagues, avec un taux de létalité supérieur à 2,5 % contre moins de 0,1 % dans d’autres pandémies grippales. Les autopsies relues en 2008, puis le séquençage de 2024, montrent que la majorité des morts relèvent d’une surinfection bactérienne, et les recommandations de l’OMS de 2024 rappellent que les antibiotiques ne traitent pas le virus lui-même.
Un bilan d’au moins 50 millions de morts
Les Centers for Disease Control and Prevention (CDC) américains estiment qu’au moins 50 millions de personnes sont mortes dans le monde, dont environ 675 000 aux États-Unis, et que la mortalité a été élevée avant 5 ans, entre 20 et 40 ans, et après 65 ans. La fourchette haute, retenue par plusieurs revues, monte jusqu’à 100 millions, car l’état civil était incomplet dans de nombreux pays. Ces chiffres restent des estimations de surmortalité, pas un recensement nominatif.
La forme de la courbe d’âge est plus parlante que le total. Pendant au moins 150 ans, la grippe tuait surtout aux deux extrémités de la vie, en U. En 1918 s’ajoute un troisième sommet vers 20-40 ans, d’où le W. Près de la moitié des décès attribués à la grippe sont survenus dans cette tranche, et plus de 99 % de la surmortalité grippale concernait les moins de 65 ans, à l’inverse des pandémies de 1957 et de 1968. Les 15-34 ans ont vu leur mortalité par grippe et pneumonie multipliée par plus de 20 par rapport aux années antérieures.
Ce pic n’est pas un artefact d’attaque plus fréquente. Les 5-14 ans ont eu beaucoup de cas mais une mortalité relativement basse, et les plus de 75 ans ont même eu, dans certaines séries américaines, une létalité inférieure à celle de 1911-1917. Le virus a rencontré des hôtes inégalement armés selon l’année de naissance.
Le nom de « grippe espagnole » ne décrit ni l’origine ni la gravité. L’Espagne, neutre, a publié des bulletins alors que les belligérants censuraient les mauvaises nouvelles. Les CDC soulignent qu’il n’existe pas de consensus sur le foyer initial. Les camps américains du printemps 1918 sont les mieux documentés, pas forcément le berceau du virus.
Trois vagues en moins d’un an
La pandémie ne s’est pas déroulée en un seul choc. Une première vague au printemps 1918 a fait beaucoup de malades et peu de morts supplémentaires. Une deuxième vague, de septembre à novembre, a porté l’essentiel des décès américains. Une troisième vague, hiver et printemps 1919, a ajouté un surcroît de morts avant de s’éteindre pendant l’été. Certains auteurs discutent une quatrième poussée vers 1920, sans en faire une certitude.
Au Camp Funston, dans le Kansas, plus de 100 cas de syndrome grippal sont signalés dès mars 1918. Les mouvements de troupes transatlantiques ont ensuite accéléré la diffusion. Trois vagues explosives en une douzaine de mois, y compris hors saison hivernale, restent un trait propre à cet épisode. Les pandémies suivantes ne se sont pas empilées avec la même densité.
On ignore encore si les trois vagues étaient dues au même virus ou à des variants. Les génomes complets disponibles viennent surtout de la vague d’automne. Des dossiers militaires australiens, relus par Shanks et Brundage, suggèrent que tomber malade au printemps n’empêchait pas une nouvelle maladie à l’automne, mais réduisait le risque de mourir.
| Vague | Période (hémisphère Nord) | Profil clinique |
|---|---|---|
| Première | Printemps 1918, dès mars | Beaucoup de cas, mortalité peu élevée dans la plupart des lieux |
| Deuxième | Automne 1918, septembre à novembre | Vague la plus meurtrière, pic américain |
| Troisième | Hiver 1918 et printemps 1919 | Surcroît de décès, extinction pendant l’été 1919 |
| Quatrième (discutée) | Vers 1920 | Mentionnée par certains auteurs, sans consensus |
Cette cadence a pesé. Les hôpitaux se sont vidés puis remplis, les soignants partis au front manquaient, et le virus a trouvé des casernes, des trains et des navires trop denses pour qu’un isolement tardif change grand-chose.
D’où venait le virus H1N1 de 1918
Le virus responsable est un influenza A(H1N1) dont plusieurs gènes ont une allure aviaire. Les CDC le formulent ainsi, tout en précisant que le lieu d’émergence n’est pas tranché. Deux hypothèses scientifiques restent en discussion, et il ne faut pas les fondre en une seule histoire.
En 2006, Taubenberger et Morens, dans Emerging Infectious Diseases, ont défendu l’idée d’un virus de type aviaire dans ses huit segments, apparu chez l’humain peu avant 1918, distinct des réassortiments de 1957 (H2N2) et 1968 (H3N2), où un virus humain déjà installé n’avait capté que deux ou trois gènes d’oiseau.
En 2014, Worobey, Han et Rambaut ont proposé un scénario plus proche des pandémies suivantes. Une lignée humaine H1 aurait circulé dès les années 1900, avant 1907 environ. Vers 1915, elle aurait acquis une neuraminidase N1 et des gènes internes d’origine aviaire, peut-être en un seul réassortiment. Le virus pandémique serait ensuite passé de l’humain vers le porc, tandis que la grippe saisonnière H1N1 d’après 1918 n’en serait pas, pour l’hémagglutinine, la descendante directe.
Cette hypothèse s’appuie sur une horloge moléculaire qui laisse chaque hôte (humain, oiseau, porc) avoir sa propre vitesse d’évolution, et sur la séroarchéologie (anticorps anti-H1 vers 1904, traces d’H3 et de N8 vers 1889). Elle reste un modèle. Aucun génome humain de 1907-1917 n’a encore tranché le débat.
En 2024, Xiao, Sheng, Williams et Taubenberger ont publié deux génomes complets supplémentaires, extraits de poumons inclus en paraffine, chez un soldat de 28 ans mort à Washington et un soldat de 21 ans mort à Camp Jackson, en Caroline du Sud, tous deux en septembre 1918. Le nombre de génomes complets ou quasi complets passe de quatre à six. Pendant la vague d’automne, le virus était très conservé, avec une séparation géographique entre souches nord-américaines et européennes. L’origine animale exacte, elle, n’est toujours pas écrite.
Pourquoi les adultes de 20 à 40 ans ont-ils tant payé
Le sommet de mortalité des 25-29 ans reste le trait le plus déroutant. La grippe saisonnière épargne en général cette classe d’âge. En 1918, ces adultes ont fourni une part disproportionnée des décès, y compris parmi des personnes jusque-là en bonne santé.
Worobey et ses collègues relient ce pic à l’enfance. Les personnes nées vers 1889-1900 auraient d’abord rencontré un virus putatif H3N8, celui de la « grippe russe » de 1889-1893. Leur première empreinte antigénique visait H3 et N8, pas H1 et N1. Face au H1N1 de 1918, les anticorps utiles manquaient sur les deux protéines de surface. Les cohortes un peu plus âgées ou un peu plus jeunes auraient gardé, elles, une mémoire d’H1 ou de N1. Les nourrissons, jamais exposés, payaient aussi un lourd tribut, ce qui plaide pour un défaut de protection plutôt que pour une seule « tempête » réservée aux immunités vigoureuses.
Shanks et Brundage insistent sur un autre étage. La plupart des décès n’étaient pas une pneumonie virale foudroyante des premiers jours. Ils survenaient plus de sept jours après le début, par pneumonie bactérienne à pneumocoque, streptocoque, staphylocoque ou Haemophilus influenzae. Une réponse immunitaire mal réglée, peut-être des lymphocytes T mémoire trop réactifs après une première grippe hétérosubtypique, aurait abîmé l’épithélium et ouvert une fenêtre brève aux bactéries du nasopharynx.
Les écarts entre groupes exposés au même virus renforcent l’idée d’un effet d’hôte. À l’automne 1918, les recrues des camps américains avec moins de quatre mois de service ont fourni 60 % des morts militaires par grippe-pneumonie. Sur les transports de troupes, les soldats nouvellement entassés mouraient plus que l’équipage permanent, à morbidité comparable. Samoa-Occidentale a perdu de l’ordre de 22 % de sa population, Nauru 16 %, alors que d’autres îles restaient sous 1 %. Même virus, mortalités très différentes, car pauvreté, promiscuité, malnutrition et naïveté immunitaire se sont additionnées.
La pneumonie bactérienne, cause directe de la plupart des décès
La cause immédiate de la mort, dans la majorité des dossiers, n’est pas le virus seul. Morens, Taubenberger et Fauci ont relu 58 blocs pulmonaires d’autopsie et 109 séries publiées, soit 8 398 examens. Toutes les lames réexaminées montraient une pneumonie bactérienne grave. Dans les séries de meilleure qualité méthodologique, 92,7 % des cultures de poumon étaient positives pour au moins une bactérie. Les pathologistes de 1918 le disaient déjà. Sans cette deuxième infection, la plupart des malades se seraient rétablis.
Les bactéries en cause étaient celles du rhinopharynx, pas des clones exotiques. Le tableau mixte (plusieurs espèces dans le même poumon) était fréquent, ce qui plaide contre une seule bactérie extraordinairement virulente et pour une muqueuse mise à nu. Haemophilus influenzae (alors Bacillus influenzae) apparaissait tôt, souvent dans la bronchiolite, puis cédait la place au pneumocoque ou au streptocoque. Les hémocultures, quand elles étaient positives, poussaient surtout des pneumocoques ou des streptocoques en culture pure.
Le virus détruit l’épithélium bronchique jusqu’aux bronchioles, casse la barrière mucociliaire, laisse de l’œdème riche en protéines, et les bactéries descendent le long d’un arbre dénudé. Les formes anatomiques correspondaient à ce que l’on connaissait déjà hors grippe. En 1957, avec les antibiotiques, le staphylocoque doré est devenu plus visible et les cultures négatives plus fréquentes.
Le travail de 2024 sur les tissus inclus en paraffine confirme cette lecture. Des co-infections bactériennes apparaissent dans les deux cas séquencés, dont une association influenza-Rhodococcus jamais rapportée auparavant, chez un soldat dont la culture d’époque avait isolé un pneumocoque de type 2.
- Le pneumocoque (Streptococcus pneumoniae) dominait de nombreuses séries d’autopsie militaires et civiles.
- Le streptocoque pyogène et le staphylocoque doré comblaient une part importante des poumons restants.
- Haemophilus influenzae colonisait tôt les bronches, puis laissait souvent la place à d’autres espèces.
- Les cultures mixtes étaient fréquentes, ce qui va contre l’idée d’un seul clone bactérien exceptionnel.
Cette lecture a une conséquence pratique, déjà formulée en 2008. Préparer une pandémie grippale, ce n’est pas seulement stocker des vaccins et des antiviraux. Il faut aussi pouvoir diagnostiquer, prévenir et traiter les pneumonies bactériennes. Les recommandations de l’OMS de 2024, qui déconseillent les antibiotiques dans une grippe non grave à faible probabilité de co-infection, ne contredisent pas ce constat. Elles visent l’usage raisonné aujourd’hui, pas le déni de la surinfection.
Le virus était-il intrinsèquement plus virulent
Oui, en partie. Le virus a été reconstitué en 2005 à partir de fragments d’ARN extraits de tissus d’autopsie et d’un corps conservé dans le pergélisol d’Alaska. Chez la souris, le furet et le macaque, la souche reconstruite provoque une maladie grave sans adaptation préalable, ce que les virus saisonniers humains ne font pas. L’hémagglutinine H1 et le complexe polymérase, notamment PB1, pèsent lourd dans ce phénotype.
L’hémagglutinine de 1918 n’a pas le site de clivage polybasique des grippes aviaires hautement pathogènes. Elle s’est adaptée au récepteur humain (acide sialique en liaison α2-6) par au moins une substitution, parfois deux. Des variants de 1918 se lient surtout au récepteur humain, d’autres gardent une affinité mixte oiseau-humain. Cette dualité a circulé pendant la vague d’automne, sans qu’on sache si elle explique à elle seule l’écart de gravité entre le printemps et l’automne.
Les expériences de génétique inverse montrent aussi une inflammation pulmonaire marquée chez l’animal naïf. Short, Kedzierska et van de Sandt rappellent toutefois que ces modèles n’ont pas l’historique grippal d’un adulte de 1918. Attribuer toute la mortalité à une « tempête cytokinique » revient à extraire le virus de son siècle. La virulence intrinsèque explique qu’une fraction des malades ait glissé vite vers l’insuffisance respiratoire. Elle n’explique pas pourquoi le voisin du même âge s’en sortait, ni pourquoi les 5-14 ans, très touchés, mouraient peu.
Après 1918, les descendants du virus (H1N1 saisonnier, lignée porcine classique, puis les réassortants H2N2 et H3N2) n’ont jamais retrouvé cette létalité. Taubenberger et Morens ont pu écrire que presque toutes les grippes A humaines du XXe siècle descendaient, d’une manière ou d’une autre, de 1918. La « mère des pandémies » a laissé une postérité atténuée.
Guerre, promiscuité et absence d’antibiotiques
Le calendrier de 1918 n’est pas un décor. Les casernes, les trains de permissionnaires et les navires transatlantiques ont mis en contact des jeunes hommes venus de campagnes isolées et des citadins déjà colonisés par d’autres souches bactériennes. Dans les camps américains, la mortalité grippale-pneumonie était plus élevée chez les soldats d’origine rurale que chez ceux des villes, alors que, dans la population civile, c’était l’inverse. Le rural resté chez lui rencontrait moins de bactéries nouvelles pendant sa convalescence.
Les soignants manquaient, partis au front. Il n’existait ni réanimation moderne, ni ventilation mécanique telle qu’on la connaît, ni antiviraux, ni antibiotiques. Les seuls leviers étaient l’isolement, la quarantaine, l’hygiène des mains, les désinfectants et la limitation des rassemblements, appliqués de façon inégale. Les CDC notent que plus de personnes sont mortes de cette pandémie que de l’ensemble des pertes militaires et civiles de la Première Guerre mondiale, sans qu’il faille en faire un multiple précis mal sourcé.
Le repos au lit précoce a pu agir autant comme isolement vis-à-vis des porteurs de pneumocoques que comme « traitement » de la grippe. Les salles communes ont au contraire concentré virus et bactéries. Une pneumonie d’alors durait des jours, avec cyanose et œdème pulmonaire, dans un système de soins saturé.
Un virus comparable trouverait aujourd’hui des hôpitaux, des vaccins, des antiviraux et des antibiotiques, mais aussi une population plus âgée et des résistances bactériennes. Le contexte de 1918 n’excuse pas le virus. Il a multiplié les occasions de mourir d’une surinfection que l’on sait désormais traiter, à condition de la reconnaître.
Tempête cytokinique ou empreinte des grippes d’enfance
Deux récits circulent, et ils ne s’excluent pas. Le premier, nourri par les animaux infectés avec le virus reconstitué, décrit une inflammation excessive, une « tempête de cytokines », qui noierait les alvéoles. Le second, nourri par l’âge au décès et la séroarchéologie, décrit une mémoire grippale mal adaptée, trop d’anticorps inutiles contre H3, pas assez contre H1, ou des lymphocytes T qui, en revoyant un épitope conservé, abîment le poumon plus qu’ils ne l’aident.
Les données humaines de 1918 ne mesurent pas les cytokines. On n’a isolé le virus influenza qu’en 1933. Dire que les jeunes adultes sont morts « parce que leur immunité était trop forte » est une extrapolation. Dire qu’ils sont morts uniquement parce qu’ils n’avaient jamais vu d’H1N1 est trop simple. Les nourrissons, vraiment naïfs, mouraient aussi, et les 5-14 ans, souvent primo-infectés, s’en tiraient mieux.
L’empreinte de l’enfance (parfois appelée péché antigénique originel) offre un cadre plus précis. Une première infection H3N8 n’immunise pas contre H1N1 et peut, dans certains modèles, biaiser le rappel vers des cibles peu neutralisantes. L’absence d’immunité contre les protéines internes aviaires nouvellement arrivées (M2, nucléoprotéine) a pu faciliter la surinfection pneumococcique. Viser la tige de l’hémagglutinine ou ces protéines internes, pour un vaccin universel, n’est pas sans risque si le rappel réveille la mauvaise mémoire.
Shanks et Brundage ajoutent que cette mortalité a peu de chances de se reproduire à l’identique, parce qu’elle dépendait d’une séquence unique de pandémies et d’une guerre mondiale. Ils demandent toutefois de surveiller les effets immunopathologiques des vaccins universels à lymphocytes T.
Une pandémie aussi meurtrière peut-elle se reproduire
Un virus équivalent en pathogénicité, écrivaient Taubenberger et Morens en 2006, tuerait encore plus de 100 millions de personnes avec les outils d’alors, malgré antiviraux et antibiotiques, simplement par le volume de cas. Cette phrase est un scénario, pas une prévision. Depuis, la population a changé, la réanimation s’est répandue, et l’OMS a publié en 2024 des Clinical practice guidelines for influenza qui actualisent le document de 2022 limité aux formes graves.
Ces recommandations de 2024 couvrent grippe saisonnière, grippe pandémique et virus influenza A nouveaux connus pour donner des formes graves. Elles ciblent les antiviraux vers les personnes à haut risque ou déjà graves, et formulent une recommandation forte contre les antibiotiques dans une grippe non grave à faible probabilité de co-infection bactérienne. Le message n’est pas d’abandonner les antibiotiques en pandémie. C’est de ne pas les gaspiller sur une grippe virale banale, tout en gardant la pneumonie bactérienne dans le viseur, exactement le piège de 1918.
Les vaccins antigrippaux saisonniers, utilisés depuis plus de soixante ans selon l’OMS, restent le levier principal pour réduire formes graves et décès. Ils sont reformulés deux fois par an. Ils ne ferment pas une pandémie à virus nouveau, mais ils entretiennent un appareil de production et de surveillance (GISRS). La grippe de 2009, autre H1N1, a tué incomparablement moins que 1918, en partie grâce à des anticorps croisés chez des adultes âgés et à l’existence de soins.
Un H5N1 ou un H7N9 adapté à l’humain n’obéirait pas forcément aux leçons de 1918. Ces virus aviaires n’ont jamais causé de pandémie humaine. Worobey note toutefois que la gravité actuelle de H5N1 chez les plus jeunes et de H7N9 chez les plus âgés suit, presque en miroir, l’empreinte H3 contre H1/H2 née en 1968. L’âge au premier contact avec un sous-type peut peser autant que la dangerosité intrinsèque du virus.
- Un vaccin saisonnier n’arrête pas à lui seul un virus pandémique vraiment nouveau.
- Les antiviraux, selon l’OMS, se discutent tôt chez les personnes à risque, idéalement dans les 48 heures.
- Les antibiotiques restent réservés à une surinfection bactérienne probable ou documentée, pas à toute fièvre grippale.
- La surveillance des virus aviaires et porcins vise à gagner du temps, pas à garantir qu’une pandémie n’aura pas lieu.
Quels signes d’une grippe grave doivent faire consulter
La plupart des grippes actuelles guérissent à domicile. D’après la page de la Mayo Clinic sur l’influenza, les symptômes commencent brusquement, un à quatre jours après le contact, avec fièvre inconstante, courbatures, toux, mal de gorge et fatigue. Le danger n’est pas la fièvre isolée. C’est la détresse respiratoire, la confusion, ou une amélioration suivie d’une rechute, tableau classique d’une pneumonie bactérienne secondaire.
Chez l’adulte, il faut un avis urgent, et le 15 (SAMU) ou le 112, en cas de gêne à respirer, de douleur thoracique, de confusion, de convulsion ou d’aggravation brutale d’une maladie chronique. Chez l’enfant s’ajoutent une respiration très rapide, des côtes qui se creusent, des lèvres grisâtres ou bleutées. Ces seuils viennent de la pratique nord-américaine. En France, le médecin traitant applique les schémas locaux, mais l’urgence vitale se reconnaît aux mêmes signes.
Les antiviraux agissent surtout s’ils sont commencés tôt, souvent dans les deux jours, selon l’OMS comme selon la Mayo Clinic. Ils ne remplacent pas l’oxygène ni l’antibiotique quand une pneumonie bactérienne s’installe. Un syndrome grippal qui reprend après quelques jours de mieux n’est plus une grippe simple. C’est le moment de revoir un médecin.
| Situation | Conduite raisonnable | Commentaire |
|---|---|---|
| Fièvre, courbatures, toux, état général conservé | Repos, hydratation, avis du pharmacien ou du médecin traitant | La plupart des grippes restent à domicile |
| Personne à risque (âge, grossesse, maladie chronique, immunodépression) | Contacter tôt le médecin, sans attendre une aggravation | Les antiviraux, s’ils sont indiqués, perdent du temps après 48 h |
| Gêne respiratoire, douleur thoracique, confusion, lèvres bleutées | Appeler le 15 ou le 112 | Urgence vitale, comme toute détresse respiratoire |
| Fièvre ou toux qui s’améliorent puis reviennent | Revoir un médecin sans délai | Tableau évocateur de surinfection, déjà décrit en 1918 |
| Entourage fragile ou collectivité | Isolement des symptômes, vaccination annuelle selon avis médical | Réduit la transmission, sans promesse d’élimination |
La vaccination annuelle, recommandée par l’OMS pour les femmes enceintes, les enfants de 6 mois à 5 ans, les plus de 65 ans, les malades chroniques et les soignants, réduit les formes graves et les portes d’entrée pour le pneumocoque. Le calendrier français précis se discute avec le médecin ou le pharmacien.
Questions fréquentes
Pourquoi parle-t-on encore de grippe espagnole ?
Parce que l’Espagne, non censurée, a décrit l’épidémie au grand jour, ce qui a collé une étiquette géographique trompeuse. Le virus n’était pas espagnol. Les CDC parlent de pandémie grippale de 1918-1919, causée par un influenza A(H1N1).
Le virus de 1918 circule-t-il encore ?
Ses descendants, oui, sous des formes très différentes. Des lignées H1N1 ont circulé chez l’humain jusqu’en 1957, persisté chez le porc, réapparu en 1977, puis un autre H1N1 pandémique a émergé en 2009. Aucune de ces souches n’a reproduit la létalité de 1918.
Les personnes très âgées étaient-elles vraiment épargnées ?
Pas épargnées, mais relativement moins touchées que d’habitude dans plusieurs séries. Certaines personnes nées avant les années 1880 semblent avoir gardé une mémoire utile contre des antigènes H1 ou N1. Les populations isolées n’ont pas eu cet avantage. L’âge n’était pas une armure, c’était un reflet de l’histoire immunitaire.
Les antibiotiques auraient-ils suffi à eux seuls ?
Ils auraient probablement évité une grande partie des décès, car la mort était surtout bactérienne. Ils n’auraient pas empêché l’infection virale ni la saturation des hôpitaux. Morens et ses collègues en 2008, comme Worobey en 2014, placent antibiotiques et vaccins antibactériens au centre d’un scénario 1918 rejoué aujourd’hui.
Le vaccin grippal annuel protège-t-il contre une pandémie ?
Il protège contre les virus saisonniers prévus par l’OMS, et réduit les formes graves chez beaucoup de vaccinés. Un virus pandémique vraiment nouveau, à hémagglutinine inédite, demanderait un vaccin adapté. Avoir une filière vaccinale déjà en place reste néanmoins un atout, ce qui n’existait pas en 1918.
Combien de temps après le début de la maladie survenaient les décès ?
Peu de morts dans les tout premiers jours. La plupart survivaient plus de sept jours, le temps qu’une bactérie colonise un poumon déjà lésé. Une minorité, de l’ordre de 5 % des décès dans certaines descriptions, mourait en moins de trois jours. Ce délai reste un signal actuel. Une grippe qui s’aggrave en fin de première semaine n’est plus une grippe simple.
Conclusion
La grippe de 1918 a été si meurtrière parce que trois étages se sont empilés. Un H1N1 capable d’endommager profondément les bronches, une population dont l’enfance immunitaire laissait les 20-40 ans particulièrement exposés, et des pneumonies bactériennes sans antibiotiques, dans le désordre d’une guerre. Le virus n’était pas une arme magique. Plus de 95 % des malades ont fait une grippe reconnaissable. C’est la densité des complications, pas l’exotisme des symptômes, qui a rempli les cimetières.
Les génomes de 2024 confirment qu’à l’automne 1918 le virus était déjà très homogène, et les autopsies de 2008 que le poumon mortel était d’abord un poumon bactérien. Les modèles d’empreinte de Worobey et la revue de Short, Kedzierska et van de Sandt empêchent de s’arrêter à la seule « tempête de cytokines ». Pour le lecteur d’aujourd’hui, le parallèle utile n’est pas la peur d’un retour identique, mais une liste concrète, vaccination annuelle selon l’avis médical, antiviraux précoces s’ils sont indiqués, et reconnaissance d’une détresse respiratoire ou d’une rechute fébrile.
Si une fièvre grippale s’accompagne d’un essoufflement, d’une douleur thoracique ou d’une confusion, appelez le 15 ou le 112. Si elle semble passer puis revient, voyez un médecin sans attendre le « vrai » diagnostic de 1918, qui était déjà, dans la majorité des dossiers, une pneumonie bactérienne sur terrain viral.
Sources
- 1918 Pandemic (H1N1 virus). Centers for Disease Control and Prevention, mis à jour le 20 mars 2019.
- Taubenberger JK, Morens DM : 1918 Influenza: the Mother of All Pandemics. Emerging Infectious Diseases, janvier 2006.
- Spanish Flu: Causes, Symptoms, Pandemic & History. Cleveland Clinic, 24 octobre 2024.
- Influenza (flu) – Symptoms and causes. Mayo Clinic, 29 août 2026.
- Morens DM, Taubenberger JK, Fauci AS : Predominant role of bacterial pneumonia as a cause of death in pandemic influenza: implications for pandemic influenza preparedness. The Journal of Infectious Diseases, 1er octobre 2008.
- Worobey M, Han GZ, Rambaut A : Genesis and pathogenesis of the 1918 pandemic H1N1 influenza A virus. Proceedings of the National Academy of Sciences, 3 juin 2014.
- Xiao Y, Sheng ZM, Williams SL et al. : Two complete 1918 influenza A/H1N1 pandemic virus genomes characterized by next-generation sequencing using RNA isolated from formalin-fixed, paraffin-embedded autopsy lung tissue samples along with evidence of secondary bacterial co-infection. mBio, 13 mars 2024.
- Shanks GD, Brundage JF : Pathogenic Responses among Young Adults during the 1918 Influenza Pandemic. Emerging Infectious Diseases, février 2012.
- Short KR, Kedzierska K, van de Sandt CE : Back to the Future: Lessons Learned From the 1918 Influenza Pandemic. Frontiers in Immunology, 19 septembre 2018.
- Clinical practice guidelines for influenza. World Health Organization, 12 septembre 2024.
