En 1918, au moment où la première guerre mondiale a pris fin, les peuples du monde se sont retrouvés face à un autre ennemi mortel, la grippe pandémique. Le virus a tué plus de 50 millions de personnes, soit trois fois le nombre de personnes tombées pendant la Grande Guerre, et il l’a fait beaucoup plus rapidement que toute autre maladie de l’histoire.
Mais pourquoi cette pandémie particulière était-elle si meurtrière? D’où vient le virus et pourquoi était-il sosevere? Ces questions ont attiré les scientifiques depuis. Maintenant, une nouvelle étude menée par l’Université d’Arizona (UA) pourrait avoir résolu le mystère.
Michael Worobey, professeur au département d’écologie et de biologie évolutive du UA College of Science, et ses collègues décrivent leurs conclusions dans le.
Ils espèrent que l’étude offrira non seulement de nouveaux indices sur la mort de la pandémie de 1918, mais qu’elle aidera aussi à améliorer les stratégies de vaccination et de prévention de la pandémie, comme l’explique le professeur Worobey:
« Si notre modèle est correct, alors les interventions médicales actuelles, en particulier les antibiotiques et les vaccins, contre plusieurs bactéries causant la pneumonie, pourraient réduire considérablement la mortalité, si nous étions confrontés aujourd’hui à un ensemble similaire d’ingrédients pandémiques. »
La pandémie de 1918 a tué principalement de jeunes adultes
Une des questions qui a été particulièrement controversée est la suivante: pourquoi le virus de la grippe humaine pandémique de 1918 a tué tant de jeunes adultes dans la fleur de l’âge, ajoute-t-il, ajoutant: « Il y a eu une grande question de savoir s’il y avait quelque chose de spécial. nous devrions nous attendre à la même chose demain. «
Habituellement, le virus de l’influenza A humain est plus mortel pour les nourrissons et les personnes âgées. Mais la maladie de 1918 a tué beaucoup de gens dans la vingtaine et la trentaine, qui sont principalement morts des infections bactériennes secondaires, en particulier la pneumonie.
Pour leur recherche, les chercheurs ont développé une «horloge moléculaire» d’une précision sans précédent, une technique qui examine la vitesse à laquelle les mutations s’accumulent dans des segments donnés d’ADN au fil du temps.
Les biologistes évolutionnistes utilisent des horloges moléculaires pour reconstruire des arbres généalogiques, suivre les lignées et trouver des ancêtres communs de différentes souches de virus et d’autres organismes.
Le professeur Worobey et son équipe ont utilisé leur horloge moléculaire pour reconstituer les origines du virus pandémique de 1918, la grippe porcine classique et la lignée post-pandémique de la grippe saisonnière H1N1 qui circulaient entre 1918 et 1957.
Le matériel génétique du virus de la grippe aviaire a été ramassé juste avant 1918
Ils ont découvert qu’un virus humain H1 qui circulait parmi les humains depuis environ 1900 a prélevé du matériel génétique d’un virus de la grippe aviaire juste avant 1918 et que cela est devenu la pandémie mortelle.
L’exposition à des souches antérieures du virus de la grippe offre une certaine protection aux nouvelles souches. C’est parce que le système immunitaire réagit aux protéines à la surface du virus et fait des anticorps qui sont convoqués la prochaine fois qu’un virus similaire tente d’infecter le corps.
Mais plus le groupe de presse est génétiquement éloigné de ceux auxquels le corps a déjà été exposé, plus les protéines de surface sont différentes, moins les anticorps sont efficaces et plus il est probable que l’infection se maintienne.
C’est ce que suggèrent les auteurs aux jeunes adultes de la pandémie de 1918. Dans leur enfance vers 1880-1900, ils ont été exposés à un supposé virus H3N8 qui circulait dans la population. Ce virus avait des protéines de surface très différentes de celles de la souche pandémique H1N1. Leur système immunitaire aurait fait des anticorps, mais ils auraient été inefficace contre le virus H1N1.
Mais les personnes nées avant ou après ces décennies auraient été exposées à un virus beaucoup plus semblable à celui de 1918 et leurs systèmes immunitaires étaient ainsi mieux équipés pour le combattre.
Le professeur Worobey note:
« Nous pensons que le déséquilibre entre les anticorps formés contre les protéines du virus H3 et la protéine H1 du virus 1918 pourrait avoir entraîné une augmentation de la mortalité dans le groupe d’âge qui était dans la fin de la vingtaine pendant la pandémie. »
Il dit que leur découverte peut également aider à expliquer les différences dans les modèles de mortalité entre la grippe saisonnière et les virus mortels de la grippe aviaire H5N1 et H7N9.
Les auteurs suggèrent que peut-être des stratégies d’immunisation qui imitent la protection souvent impressionnante que procure l’exposition à la petite enfance pourraient réduire considérablement le nombre de décès causés par les flambées saisonnières et nouvelles.
En février 2014, le professeur Worobey et ses collègues ont commencé à remettre en question les idées reçues concernant les flambées de grippe, alors que dans le journal, ils présentaient l’analyse la plus complète à ce jour des relations évolutives du virus de la grippe entre différentes espèces hôtes.
Entre autres choses, ils ont contesté le point de vue selon lequel les oiseaux sauvages constituent le principal réservoir du virus de la grippe aviaire. Au lieu de se propager des oiseaux sauvages aux oiseaux domestiques, ils disent que le scénario le plus probable est l’inverse: que les nouvelles souches passent des oiseaux domestiques aux oiseaux sauvages.
