Une leucémie aiguë myéloïde ou un syndrome myélodysplasique peut apparaître des années après une chimiothérapie ou une radiothérapie pour un cancer du sein, mais cela reste rare, autour de 0,5 % des femmes à dix ans dans les grandes cohortes américaines. Le traitement initial sauve beaucoup plus de vies que cette complication n’en coûte, à condition de ne pas l’ignorer si une fatigue, une fièvre ou des saignements inhabituels s’installent.
Le risque ne s’arrête pas à la cinquième année de suivi. Dans le registre NCCN publié en 2015, l’incidence cumulée des néoplasies de la moelle passait de 0,24 % à cinq ans à 0,48 % à dix ans, alors que beaucoup de survivantes pensent déjà être « sorties d’affaire ».
Chez plus de 700 000 patients traités pour divers cancers, l’incidence à dix ans après une tumeur du sein était d’environ 0,44 %, d’après la revue de 2024 de Ma et Wang. Les recommandations ELN de 2022 classent encore 10 à 15 % des LAM nouvellement diagnostiquées comme liées à un traitement antérieur. La notice FDA de l’olaparib, révisée en juillet 2025, ajoute un autre facteur d’exposition, avec environ 1,2 % de SMD ou de LAM sous ce médicament et une issue fatale dans plus de la moitié de ces cas.
Pourquoi une leucémie peut suivre le traitement
Les médicaments cytotoxiques et les rayons endommagent l’ADN des cellules tumorales, mais aussi celui des cellules souches de la moelle. Une partie des leucémies dites liées au traitement naît de ces lésions. Une autre part, aujourd’hui mieux documentée, naît de clones déjà présents que le traitement sélectionne.
La 5e édition de la classification OMS, publiée en juin 2022 par Khoury et ses collègues, a remplacé l’ancienne étiquette « therapy-related » par « myeloid neoplasms post cytotoxic therapy » (MN-pCT). Ce n’est plus une maladie à part, mais un qualificatif collé à une LAM, un SMD ou un SMD/NMP dont les critères morphologiques et génétiques sont déjà remplis, dès qu’il existe un antécédent de chimiothérapie ou de radiothérapie de grand champ pour une autre affection. Les inhibiteurs de PARP1 y sont désormais une exposition qualifiante. Le méthotrexate, lui, a été retiré de la liste.
Deux mécanismes se mêlent. Les alkylants peuvent favoriser des mutations de TP53, gène qui orchestre la réparation de l’ADN. Les inhibiteurs de la topoisomérase II peuvent provoquer des réarrangements chromosomiques équilibrés. En parallèle, une hématopoïèse clonale préalable, parfois silencieuse, survit mieux que les cellules saines sous la pression du traitement. La revue de 2024 insiste sur ce point. Le clone n’est pas toujours créé de toutes pièces par la chimio.
Les survivantes d’un cancer mammaire forment le plus gros contingent de ces leucémies secondaires, simplement parce que la maladie est fréquente et que les patientes vivent plus longtemps. Cela ne signifie pas que la plupart d’entre elles développeront une LAM. Cela signifie que, dans un service d’hématologie, le premier cancer le plus souvent retrouvé dans le dossier est un cancer du sein.
Quel est le risque réel après un cancer du sein
Le risque absolu reste bas, même s’il est plus élevé que dans la population générale. Wolff et ses collègues ont suivi 20 063 femmes traitées pour un cancer de stade I à III dans des centres NCCN entre 1998 et 2007. Cinquante ont développé une néoplasie de la moelle (42 myéloïdes, 8 lymphoïdes), soit 0,25 % de la cohorte, après un suivi médian de 5,1 ans. Le délai médian jusqu’à cet événement était de 4,9 ans.
Comparé à la chirurgie seule, la chimiothérapie multipliait le risque par 6,8 et l’association chimio plus rayons par 7,6. La radiothérapie seule donnait un hazard ratio de 2,6, non significatif dans cette analyse. Le rapport observé/attendu par rapport aux taux SEER, ajusté sur l’âge et l’origine, était de 3,6 pour l’ensemble de la cohorte. Les taux pour 1 000 personnes-années étaient de 0,16 après chirurgie seule, 0,43 après chirurgie et rayons, 0,46 après chirurgie et chimio, et 0,54 après les trois modalités.
Chez les femmes plus âgées, les chiffres se lisent autrement. Rosenstock et ses collègues ont analysé 92 110 patientes de 65 ans et plus, stades I à III, dans SEER-Medicare et le Texas Cancer Registry, avec un suivi médian de 85 mois. Les taux globaux étaient de 0,65 LAM et 1,56 SMD pour 1 000 personnes-années. Après chimiothérapie, ils passaient à 0,85 et 2,05, contre 0,59 et 1,42 sans chimio. Le délai médian jusqu’à la LAM était de 39 mois, jusqu’au SMD de 26 mois.
Ces deux études ne se contredisent pas. Elles mesurent des populations et des événements différents. Wolff mélange LAM, SMD et quelques hémopathies lymphoïdes dans des centres universitaires, tous âges. Rosenstock isole LAM et SMD chez des femmes couvertes par Medicare. Ni l’une ni l’autre n’autorise à parler d’une « majorité » de survivantes menacées. Elles autorisent à dire qu’un surrisque existe, qu’il est petit en valeur absolue, et qu’il continue après cinq ans.
La revue de 2024 rappelle aussi que l’issue, lorsqu’une MN-pCT est là, est nettement plus sombre qu’une LAM ou un SMD apparus de novo, avec une survie globale médiane d’environ 6 mois pour la LAM post-cytotoxique et 15 mois pour le SMD. Dans la cohorte NCCN, 9 % des patientes concernées étaient en vie à dix ans après la néoplasie de la moelle. Ces chiffres expliquent l’inquiétude, pas une fatalité statistique pour toutes les femmes traitées.
Chimiothérapie, radiothérapie et autres expositions
Tous les protocoles n’ont pas le même poids. Chez les plus de 65 ans, un schéma à base d’anthracycline (doxorubicine ou épirubicine) s’associait à un hazard ratio de 1,70 pour la LAM et de 2,18 pour le SMD, par rapport à l’absence de chimio. L’association anthracycline plus taxane donnait des hazard ratios de 1,68 et 1,62. Le protocole docétaxel-cyclophosphamide (TC), dans cette même cohorte, n’augmentait pas de façon statistiquement significative le risque de LAM ni de SMD.
Les taxanes ajoutés à une anthracycline n’augmentaient pas le risque de néoplasie médullaire dans l’analyse NCCN (hazard ratio 1,46, intervalle qui croisait 1). La combinaison alkylant plus anthracycline reste le couple le plus souvent incriminé, parce qu’il réunit deux classes leucémogènes. La dose et la densité comptent aussi. Les anciens schémas de cyclophosphamide intensifié avec facteur de croissance ont historiquement donné plus de LAM et de SMD que le protocole AC standard, un point déjà souligné dans les essais NSABP repris par Wolff.
La radiothérapie de la paroi thoracique ou du sein n’est pas neutre. Elle irradie une fraction de moelle. Dans la cohorte NCCN, elle ne faisait pas monter le risque de façon significative à elle seule, mais elle s’y ajoutait quand la chimio était déjà là. Rosenstock trouvait un effet de l’âge et des rayons surtout sur le SMD. Les pratiques françaises de balistique et de fractionnement peuvent différer des séries américaines, et le radiothérapeute et l’oncologue restent les personnes qui relient ces chiffres à votre dossier.
Un troisième facteur d’exposition est entré dans la classification OMS de 2022, les inhibiteurs de PARP1. La notice américaine de l’olaparib, révisée en juillet 2025, rapporte un SMD ou une LAM chez environ 1,2 % des 2 219 patientes exposées, tous cancers confondus portant une altération BRCA ou de la réparation de l’ADN. Quatorze de ces 26 événements ont eu une issue fatale. La durée médiane d’olaparib avant le diagnostic était d’environ deux ans. Toutes ces patientes avaient déjà reçu un platine, un autre agent cassant l’ADN, ou une radiothérapie. La FDA demande une numération avant le début, puis chaque mois, et l’arrêt définitif du médicament si un SMD ou une LAM est confirmé.
Le médecin ou le pharmacien appliquera la recommandation française pour l’olaparib et les autres inhibiteurs de PARP. Les chiffres ci-dessus viennent de la notice américaine et ne se transposent pas tels quels à chaque indication.
| Exposition | Risque rapporté | Délai habituel |
|---|---|---|
| Anthracycline (femmes ≥ 65 ans) | HR LAM 1,70 et HR SMD 2,18 vs pas de chimio | Souvent 2 à 3 ans |
| Anthracycline plus taxane | HR LAM 1,68 et HR SMD 1,62 | Même fenêtre |
| Docétaxel-cyclophosphamide | Pas de surrisque significatif dans SEER-Medicare 2018 | Non établi ici |
| Chimio plus radiothérapie | HR 7,6 vs chirurgie seule (NCCN 2015) | Risque encore en hausse après 5 ans |
| Olaparib (notice FDA 2025) | SMD ou LAM chez ≈ 1,2 % des exposées | Médiane d’exposition ≈ 2 ans |
Mutations héritées et histoire familiale
Une fraction des leucémies après cancer mammaire survient sur un terrain génétique déjà fragile. Churpek et ses collègues ont étudié 88 survivantes suivies à l’université de Chicago pour une leucémie apparue après un traitement cytotoxique. Parmi elles, 22 % avaient déjà eu un autre cancer primitif. Sur les 70 dossiers familiaux exploitables, 57 % avaient un parent proche atteint d’un cancer du sein, de l’ovaire ou du pancréas.
L’ADN germinal était disponible pour 47 femmes. Dix (21 %) portaient une mutation délétère, dont BRCA1 (3), BRCA2 (2), TP53 (3), CHEK2 (1) et PALB2 (1). Ces cinq gènes participent à la réparation de l’ADN. Une copie altérée peut à la fois favoriser le premier cancer et rendre la moelle plus vulnérable aux alkylants ou aux rayons. Certaines leucémies très tardives, plus de dix ans après, pourraient aussi être un second cancer indépendant, porté par le même terrain, plutôt qu’un effet direct du protocole.
Cette série n’est pas une étude de risque dans la population générale des porteuses de BRCA. Elle décrit les femmes qui ont déjà développé la complication. Elle ne permet pas de calculer un pourcentage de risque pour chaque mutation. Elle justifie, en revanche, de reparler d’histoire familiale et, le cas échéant, d’une consultation d’oncogénétique, surtout s’il existe plusieurs cancers dans la famille, un cancer du sein très jeune, ou un SMD/LAM inattendu.
La classification OMS de 2022 range aussi les néoplasies myéloïdes associées à une prédisposition germinale dans une catégorie voisine. Un TP53 germinal (syndrome de Li-Fraumeni) ou un variant de RUNX1 change le qualificatif du dossier et parfois le conseil aux apparentés. Ces décisions appartiennent à l’hématologue et au généticien, pas à un algorithme lu en ligne.
Deux calendriers selon les médicaments
Le délai entre le premier traitement et la leucémie n’est pas le même selon la classe de médicaments. Les recommandations ELN de septembre 2022 décrivent deux tableaux classiques, qui se recouvrent parfois chez une même femme parce que les protocoles mammaires combinent souvent un alkylant et une anthracycline.
Après alkylants ou radiothérapie, le pic se situe vers 5 à 7 ans. Une phase de SMD précède souvent la LAM. Le caryotype montre fréquemment une perte du chromosome 5 ou 7, un caryotype complexe, et une mutation de TP53. C’est le tableau le plus fréquent, environ 75 % des LAM liées au traitement selon l’ELN. Plus de 90 % de ces LAM ont un caryotype anormal.
Après inhibiteurs de la topoisomérase II (dont les anthracyclines utilisées dans le cancer du sein), le délai est plus court, souvent 1 à 3 ans. Il n’y a en général pas de SMD préalable. Les réarrangements touchent KMT2A en 11q23, RUNX1 en 21q22 ou RARA en 17q21. La moelle bascule d’un coup vers une LAM.
Dans la cohorte SEER-Medicare, le SMD arrivait plus tôt (26 mois) que la LAM (39 mois), ce qui colle au premier calendrier. Dans le registre NCCN, le délai médian toutes néoplasies de moelle confondues était de 4,9 ans, et la moitié des cas survenait entre la sixième et la dixième année. La revue de 2024 cite des latences médianes autour de 5 ans dans d’autres pays. Il n’existe pas, dans l’OMS 2022, de délai minimal officiel. Le diagnostic repose sur l’histoire d’exposition plus les critères de la maladie, pas sur un chronomètre.
Ces fenêtres aident à lire une numération anormale. Une pancytopénie à 18 mois d’une anthracycline n’a pas la même signification qu’une anémie isolée à 12 ans d’une chirurgie seule. Elles n’autorisent pas à « rassurer » une femme à 6 ans sous prétexte que le pic des alkylants est passé. Wolff a montré que l’incidence cumulée doublait encore entre 5 et 10 ans.
Signes d’alerte après un cancer du sein
La LAM de l’adulte se manifeste souvent comme une grippe qui ne passe pas, puis par des signes d’insuffisance médullaire. La fiche Mayo Clinic d’octobre 2026 mentionne la fièvre, une douleur osseuse, lombaire ou abdominale, une fatigue marquée, une pâleur, des infections répétées, des bleus faciles, des saignements de nez ou de gencives et un essoufflement. Le National Cancer Institute ajoute que ces signes apparaissent souvent dans les 4 à 6 semaines qui précèdent le diagnostic.
Un SMD est plus trompeur. MedlinePlus souligne qu’il ne donne parfois aucun symptôme précoce et qu’il est découvert sur une numération de contrôle, avec des globules rouges, des globules blancs ou des plaquettes trop bas. Quand des signes existent, ce sont le souffle court, la faiblesse, une peau plus pâle, des bleus, des pétéchies (petits points rouges sous la peau), de la fièvre ou des infections à répétition. Le risque de SMD augmente après 60 ans, après chimio ou rayons, et après certains produits chimiques.
Ces tableaux ne sont pas spécifiques. Une anémie ferriprive, un virus, un effet encore présent d’une chimiothérapie récente ou un traitement endocrinien peuvent les imiter. L’enjeu n’est pas de poser le diagnostic chez soi. Il est de ne pas attendre trois mois une visite de routine si la fatigue change de nature, si les infections s’enchaînent, ou si les gencives saignent sans raison.
| Signe | Seuil pratique | Conduite |
|---|---|---|
| Fatigue, pâleur, essoufflement d’effort | Ils durent plus de quelques semaines ou s’aggravent | Prendre rendez-vous et demander une NFS |
| Fièvre ou infections répétées | Une fièvre qui persiste ou revient | Contacter le médecin traitant ou l’oncologue |
| Bleus, saignements de nez ou de gencives | Sans choc ni plaie évidente | Consulter sans attendre le prochain suivi |
| Fièvre élevée, saignement abondant, détresse respiratoire | En quelques heures | Appeler le 15 ou le 112 |
Appelez le 15 ou le 112 si une fièvre élevée s’accompagne de frissons violents, si un saignement ne s’arrête pas, ou si l’essoufflement apparaît brutalement. Ces seuils viennent de la nature aiguë de la LAM décrite par la Mayo Clinic et le NCI, pas d’un score français officiel. En France, le SAMU (15) ou le 112 restent les numéros à composer dans cette situation.
Examens pour confirmer une LAM ou un SMD
Le premier examen utile est une numération formule sanguine. Le NCI décrit une NFS qui compte les globules rouges, les plaquettes, les globules blancs et leurs types, plus l’hémoglobine et l’hématocrite. Un frottis sanguin cherche des blastes, ces cellules immatures qui n’ont rien à faire dans le sang circulant. Une LAM s’accompagne souvent d’une anémie et d’une thrombopénie ; les blancs peuvent être trop hauts ou trop bas.
Si la NFS est anormale, l’hématologue propose en général un myélogramme et une biopsie ostéomédullaire, le plus souvent au niveau de l’os iliaque. Les échantillons servent à la morphologie, à l’immunophénotypage (cytométrie en flux), au caryotype, parfois à une FISH, et à un panel moléculaire. Ces tests ne sont pas un luxe. Depuis 2022, le qualificatif « post-traitement cytotoxique » s’ajoute à une entité définie par la génétique. Un NPM1 ou une LAM de type core-binding factor reste classé MN-pCT s’il existe un antécédent de chimio ou de rayons, parce que le qualificatif suit l’histoire médicale.
Le dossier de traitement du cancer du sein fait partie du diagnostic. Il doit préciser les dates, les protocoles (AC, FEC, TAC, TC), les doses cumulées d’anthracycline et de cyclophosphamide, l’irradiation, un éventuel inhibiteur de PARP et les facteurs de croissance. Ces éléments orientent le calendrier et parfois le choix du régime d’induction. L’OMS 2022 le dit clairement. L’exposition seule ne prouve pas la causalité, mais elle suffit, avec les critères de la maladie, à poser le qualificatif.
Un SMD se définit par des cytopénies durables et une dysplasie, avec moins de 20 % de blastes. Il peut précéder la LAM de plusieurs mois. MedlinePlus rappelle que beaucoup de SMD se voient d’abord sur une prise de sang de routine. C’est un argument pour ne pas négliger une NFS demandée pour une fatigue « banale » cinq ou huit ans après la fin des cycles.
Prise en charge actuelle de cette leucémie
Le traitement dépend de l’âge, des comorbidités, du caryotype et des mutations, pas seulement du fait qu’il y a eu un cancer du sein. Les recommandations ELN de 2022 ne considèrent plus la LAM « therapy-related » comme une entité séparée, mais elles gardent ce passé comme un qualificatif de mauvais pronostic, surtout s’il existe un TP53 ou un caryotype complexe.
Pour les patientes capables de supporter une induction intensive, la FDA a autorisé le CPX-351, une forme liposomale de cytarabine et de daunorubicine, dans la LAM post-cytotoxique et dans la LAM avec anomalies liées à une myélodysplasie. La revue de 2024 résume l’essai de phase 3 nord-américain, avec une survie globale médiane de 9,33 mois contre 5,95 mois avec le schéma classique 7+3, et une survie à 5 ans de 18 % contre 8 %. Après allogreffe, une analyse de cet essai rapportait une survie à 3 ans de 56 % contre 23 %. Ces gains sont réels et restent modestes. Ils ne garantissent pas une rémission durable.
Les patientes inéligibles à une induction lourde relèvent plus souvent d’un agent hypométhylant (azacitidine ou décitabine) parfois associé au vénétoclax, d’après les essais cités dans la même revue. La réponse est inconstante, surtout si TP53 est muté. L’allogreffe de cellules souches reste la consolidation qui peut, chez une minorité sélectionnée, modifier le pronostic. Dans de grandes séries, la survie à 5 ans après greffe se situe autour de 25 à 27 %. Le médecin français appliquera les protocoles locaux et les autorisations de l’ANSM ; les doses précises ne se recopient pas d’une notice américaine.
Trois points pratiques aident avant même l’admission en hématologie.
- Apporter la liste complète des protocoles, des doses et de la radiothérapie du premier cancer.
- Signaler une mutation germinale déjà connue (BRCA, TP53, PALB2), car elle peut changer le conseil familial.
- Ne pas interrompre seul un inhibiteur de PARP, car la notice FDA demande l’arrêt si un SMD ou une LAM est confirmé, pas un arrêt improvisé.
Le tabac est un facteur de risque de LAM cité par le NCI et la Mayo Clinic. Arrêter de fumer ne « gomme » pas une exposition passée à la doxorubicine, mais il retire un carcinogène (dont le benzène de la fumée) qui s’ajoute au dossier.
Suivi des survivantes et questions à poser
Il n’existe pas, dans les textes américains de suivi du cancer du sein, de dépistage dédié de la leucémie chez une femme asymptomatique. Jahan, Cathcart-Rake et Ruddy, dans une revue de 2022 du Journal of Clinical Oncology, rappellent que les recommandations ASCO demandent de poursuivre le dépistage des autres cancers comme dans la population générale (col, côlon, sein, poumon si les critères d’âge et de tabac sont remplis), pas une NFS mensuelle à vie pour chasser une LAM. Le médecin traitant reste le pivot une fois le suivi oncologique espacé.
Cela n’interdit pas une NFS ciblée. Une fatigue nouvelle, des bleus, une fièvre répétée ou une infection inhabituelle justifient une prise de sang, même cinq ou dix ans après le dernier cycle. Sous olaparib, la surveillance est plus serrée. La notice FDA de 2025 impose une numération mensuelle et, si la cytopénie se prolonge au-delà de quatre semaines après une pause, un avis d’hématologue avec myélogramme et caryotype.
Quelques questions concrètes aident la prochaine consultation, sans transformer chaque rendez-vous en inventaire d’angoisse.
- Quel protocole exact ai-je reçu, et contenait-il une anthracycline, du cyclophosphamide, ou les deux ?
- Ai-je un inhibiteur de PARP en cours, et à quel rythme ma NFS est-elle prévue ?
- Une oncogénétique a-t-elle déjà été discutée, compte tenu de mon âge au diagnostic et de ma famille ?
- À qui téléphoner si une fièvre ou un saignement apparaît un week-end ?
Le bénéfice de la chimiothérapie adjuvante, quand elle est indiquée, reste supérieur au risque de MN-pCT pour la grande majorité des femmes. Wolff le formule ainsi. Le risque individuel de néoplasie médullaire doit être pesé contre le bénéfice absolu de survie du traitement adjuvant. Renoncer à une chimio utile pour éviter une complication de moins de 1 % à dix ans n’est pas un calcul automatique. C’est une discussion, dossier en main, avec l’oncologue.
Questions fréquentes
Une chimiothérapie pour cancer du sein provoque-t-elle toujours une leucémie ?
Non. Dans le registre NCCN de 2015, moins de 0,5 % des femmes avaient une néoplasie de la moelle à dix ans. Le surrisque est réel après anthracyclines et alkylants, mais le risque absolu reste faible. La chimio indiquée pour diminuer une rechute du premier cancer conserve, dans la plupart des dossiers, un bénéfice net.
Le protocole TC est-il moins risqué pour la moelle ?
Dans la cohorte SEER-Medicare de 2018, le docétaxel-cyclophosphamide n’augmentait pas de façon significative le risque de LAM ni de SMD, contrairement aux schémas à anthracycline. Ce résultat concerne des femmes de 65 ans et plus, avec un suivi médian d’environ sept ans. Il ne s’applique pas tel quel à tous les âges ni à tous les pays. Le choix du protocole dépend d’abord du sous-type et du risque de rechute.
Faut-il une prise de sang tous les ans pour surveiller une leucémie ?
Les textes ASCO repris en 2022 ne recommandent pas un dépistage systématique de la LAM chez une survivante sans symptôme. Une NFS se discute si la fatigue, les infections, les bleus ou un traitement par olaparib changent la donne. Sous olaparib, la notice FDA demande une numération mensuelle.
Les comprimés d’olaparib augmentent-ils ce risque ?
Oui, un surrisque existe. La notice FDA de juillet 2025 rapporte environ 1,2 % de SMD ou de LAM parmi 2 219 personnes exposées, et 54 % de ces événements ont été mortels. Toutes avaient déjà reçu un platine, un autre agent cassant l’ADN, ou des rayons. Le médicament se surveille par NFS ; il s’arrête si le diagnostic est confirmé.
Une mutation BRCA augmente-t-elle le risque de leucémie après traitement ?
Dans la série de Churpek de 2016, 21 % des survivantes qui avaient déjà une leucémie liée au traitement portaient une mutation germinale, dont BRCA1 et BRCA2. Cela suggère un rôle de ces gènes, sans donner un pourcentage de risque pour toutes les porteuses. Une consultation d’oncogénétique se discute selon l’histoire personnelle et familiale.
L’alimentation ou le sport réduisent-ils le risque de cette leucémie ?
Aucune des études de population ni des notices citées ne montre qu’un régime ou une activité physique diminue spécifiquement le risque de LAM ou de SMD après chimio. L’activité physique et une alimentation équilibrée restent utiles pour d’autres seconds cancers et pour le cœur, comme le rappelle la revue de suivi de 2022. Elles ne remplacent pas une NFS si des signes d’insuffisance médullaire apparaissent.
Conclusion
Le lien entre certains traitements du cancer du sein et une leucémie ou un SMD ultérieur est établi, mesuré, et plus étroit qu’on ne le décrivait quand on s’arrêtait à cinq ans de suivi. Il reste rare, de l’ordre de 0,4 à 0,5 % à dix ans dans les cohortes NCCN et dans la synthèse de 2024. Quand la complication survient, le pronostic est plus sombre qu’une LAM de novo, surtout si le caryotype est complexe ou si TP53 est altéré. Le CPX-351 et l’allogreffe ont légèrement déplacé ces courbes, sans les inverser.
Deux mises à jour changent la lecture du dossier. L’OMS 2022 a renommé la maladie et y a fait entrer les inhibiteurs de PARP. L’ELN 2022 traite le passé cytotoxique comme un qualificatif génétique, et non plus comme une case isolée. L’olaparib, utile dans certains cancers BRCA, exige une NFS mensuelle tant qu’il est prescrit.
Si vous avez reçu une anthracycline, du cyclophosphamide, une irradiation, ou un inhibiteur de PARP, notez la date de fin de traitement et le protocole exact. Devant une fatigue d’un genre nouveau, une fièvre qui revient ou un saignement inexpliqué, demandez une numération plutôt que d’attendre le prochain rendez-vous annuel. En cas de fièvre élevée avec frissons, de saignement qui ne s’arrête pas ou d’essoufflement soudain, appelez le 15 ou le 112.
Sources
- Churpek JE, Marquez R et al. : Inherited mutations in cancer susceptibility genes are common among survivors of breast cancer who develop therapy-related leukemia. Cancer, 15 janvier 2016.
- Wolff AC, Blackford AL et al. : Risk of Marrow Neoplasms After Adjuvant Breast Cancer Therapy: The National Comprehensive Cancer Network Experience. Journal of Clinical Oncology, 1er février 2015.
- Rosenstock AS, Niu J et al. : AML and MDS after adjuvant chemotherapy: A population based study among older breast cancer patients. Cancer, 13 décembre 2017.
- Ma J, Wang Y : Myeloid neoplasms post cytotoxic therapy: epidemiology, pathogenesis outcomes, prognostic factors, and treatment options. Annals of Medicine, 12 avril 2024.
- Döhner H, Wei AH et al. : Diagnosis and management of AML in adults: 2022 recommendations from an international expert panel on behalf of the ELN. Blood, 22 septembre 2022.
- Khoury JD, Solary E et al. : The 5th edition of the World Health Organization Classification of Haematolymphoid Tumours: Myeloid and Histiocytic/Dendritic Neoplasms. Leukemia, 22 juin 2022.
- Acute myelogenous leukemia – Symptoms and causes. Mayo Clinic, 16 octobre 2026.
- Acute Myeloid Leukemia Treatment (PDQ®) – Patient Version. National Cancer Institute, mis à jour en 2026.
- Myelodysplastic Syndromes. MedlinePlus, mis à jour en 2024.
- Food and Drug Administration : LYNPARZA (olaparib) tablets, for oral use. DailyMed, 7 juillet 2025.
- Jahan N, Cathcart-Rake EJ et al. : Late Breast Cancer Survivorship: Side Effects and Care Recommendations. Journal of Clinical Oncology, 20 mai 2022.
