Pouvons-nous «désactiver» la maladie coeliaque?

Des chercheurs de l’Université de Stanford ont peut-être trouvé un «interrupteur» chimique qui, s’il était ciblé, pourrait arrêter la maladie coeliaque. Les résultats ont été publiés dans le.

la maladie coeliaque écrite dans un livre

La maladie cœliaque est un trouble héréditaire qui touche environ 1% de la population aux États-Unis.

Cela équivaut à au moins 3 millions de citoyens américains qui vivent avec la maladie, dont la plupart n’ont pas été officiellement diagnostiqués avec la maladie.

Les symptômes de la maladie coeliaque sont déclenchés par la consommation de gluten, une protéine souvent présente dans le blé, l’orge et le seigle, ainsi que dans certains médicaments, vitamines et produits cosmétiques tels que les baumes pour les lèvres.

Actuellement, il n’y a pas de traitement pour la maladie coeliaque. Une fois diagnostiquée, l’approche commune consiste simplement à suivre un régime sans gluten.

Une nouvelle recherche, cependant, nous rapproche de la découverte de telles thérapies; un «interrupteur» chimique a été identifié par des scientifiques menés par Chaitan Khosla, professeur à l’université de Stanford en Californie.

Le rôle de TG2 dans la maladie coeliaque

Il est connu que le mécanisme derrière la maladie coeliaque implique une enzyme appelée transglutaminase 2 (TG2), qui régule le gluten à l’intérieur de l’intestin grêle. Il provoque une réponse auto-immune – ou une réaction dans laquelle le système immunitaire ne reconnaît pas la muqueuse de l’intestin grêle et l’attaque.

L’auteur de la première étude, Michael Yi, étudiant diplômé en génie chimique à l’Université de Stanford, a émis l’hypothèse, avec ses collègues, qu’une mauvaise compréhension de TG2 pourrait expliquer pourquoi il n’existe pas encore de traitement de la maladie cœliaque.

Ainsi, ils ont entrepris d’étudier cette enzyme de plus près. Plus précisément, ils voulaient voir comment se comporte le TG2 chez les personnes en bonne santé. Pour ce faire, les scientifiques se sont appuyés sur des études existantes, qui ont révélé que le TG2 peut être activé ou désactivé par une certaine liaison chimique.

Le professeur Khosla explique que dans un intestin grêle sain, même si le TG2 est très abondant, il est inactif.

« Quand il est devenu clair que même si la protéine était abondante, son activité était inexistante dans un organe sain, la question est devenue » Qu’est-ce qui allume la protéine, et ensuite ce qui éteint la protéine? « » Dit le professeur Khosla.

Dans une étude de 2012, des chercheurs également dirigés par le professeur Khosla ont découvert comment activer TG2. Dans ce nouveau papier, ils ont découvert comment l’activer – se rapprochant ainsi d’un traitement.

Comment désactiver TG2

L’étude précédente du professeur Khosla et de son équipe a découvert que la rupture d’une liaison chimique appelée liaison disulfure active TG2. Une liaison disulfure est « une liaison covalente unique entre les atomes de soufre et deux acides aminés ».

Dans ce nouveau papier, le Professeur Khosla et son équipe ont trouvé une autre enzyme qui recrée la liaison disulfure, désactivant ainsi TG2.

L’enzyme, appelée ERp57, aide normalement les protéines à se «replier» ou à gagner leur structure fonctionnelle à l’intérieur d’une cellule.

Mais les expériences de culture cellulaire menées par le professeur Khosla et l’équipe ont révélé que ERp57 éteint TG2 la cellule. Selon les chercheurs, cela soulève des questions sur la façon dont ERp57 fonctionne chez les personnes en bonne santé.

«Personne ne comprend vraiment», explique le professeur Khosla, «comment (Erp57) sort de la cellule.La pensée générale est qu’il est exporté de la cellule en petites quantités, cette observation suggère qu’il a un rôle biologique en dehors de la cellule. « 

Les chercheurs ont maintenant commencé à se pencher sur les médicaments existants qui pourraient être en mesure de cibler ce «commutateur» nouvellement découvert.

Des études antérieures chez la souris ont montré qu’un manque de TG2 n’a pas d’effets secondaires, les scientifiques espèrent donc que le blocage chez l’homme peut être une voie appropriée pour le traitement de la maladie coeliaque.

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