Leucémie à tricholeucocytes : symptômes et traitement

La leucémie à tricholeucocytes est une leucémie chronique rare des lymphocytes B. Les cellules anormales s’accumulent surtout dans la moelle osseuse et la rate, et le traitement de première intention, lorsqu’il est indiqué, repose le plus souvent sur un analogue des purines (cladribine ou pentostatine), parfois associé au rituximab.

Le consensus international de 2017 a été actualisé en 2026 dans Blood par un groupe réuni par la Hairy Cell Leukemia Foundation. Pour les patients en assez bonne forme, l’ajout du rituximab à la cladribine vise des rémissions plus profondes que l’analogue des purines utilisé seul, sans transformer pour autant la maladie en affection que l’on sait éradiquer de façon certaine.

Environ 1 200 à 1 300 nouveaux cas sont recensés chaque année aux États-Unis, d’après la synthèse du National Cancer Institute mise à jour en 2025. Plus de 95 % des formes classiques portent la mutation BRAF V600E. Un traitement n’est pas obligatoire d’emblée. Le texte de 2026 retient en général une hémoglobine inférieure à 10 g/dl, des neutrophiles inférieurs à 1 G/L ou des plaquettes inférieures à 100 G/L, ou des symptômes clairement liés à la maladie.

Qu’est-ce que la leucémie à tricholeucocytes

Il s’agit d’une hémopathie maligne indolente. La moelle produit trop de lymphocytes B anormaux, qui ne meurent pas au moment où une cellule saine le ferait, et qui envahissent la moelle, la rate, parfois le foie.

Le nom vient de l’aspect des cellules au microscope. De fins prolongements cytoplasmiques leur donnent un contour « chevelu », d’où l’appellation anglaise hairy cell leukemia et, en français, leucémie à cellules chevelues. Ces cellules prennent la place des lignées saines. Il en résulte souvent une anémie, une baisse des neutrophiles et des monocytes, et un manque de plaquettes.

La maladie est rare. Une mise à jour de 2024 dans l’American Journal of Hematology la situe à moins de 2 % de l’ensemble des leucémies, avec environ 1 100 nouveaux cas par an aux États-Unis, et une incidence quatre à cinq fois plus élevée chez les hommes. La Blood Cancer United (ex-Leukemia & Lymphoma Society) avance le chiffre d’environ 1 200 cas américains par an, avec un âge médian proche de 58 ans. Les chiffres français ne figurent pas dans ces sources. L’hématologue indiquera le circuit local.

Contrairement à une leucémie aiguë, l’évolution est lente. Certaines personnes restent longtemps sans signe clinique, et le diagnostic tombe sur une numération faite pour une autre raison. D’autres consultent pour une fatigue, des infections répétées ou une gêne sous les côtes gauches. Il n’existe pas de classification en stades comparable à celle d’autres cancers, d’après la version patient du PDQ (synthèse du National Cancer Institute). Les décisions reposent sur les cytopénies, la taille de la rate, les infections et la réponse aux traitements déjà reçus.

Symptômes fréquents et découverte fortuite

Beaucoup de personnes n’ont aucun symptôme au début. Un professionnel de santé peut découvrir l’anomalie à l’occasion d’une prise de sang demandée pour un tout autre motif, précise la Mayo Clinic.

Quand des signes apparaissent, ils reflètent surtout le manque de cellules sanguines saines et l’augmentation de volume de la rate. La fatigue et la faiblesse accompagnent l’anémie. Les infections reviennent plus souvent, parfois avec de la fièvre, parce que les globules blancs fonctionnels manquent, en particulier les monocytes. Des bleus, un saignement de nez ou des gencives qui saignent trop longtemps traduisent un manque de plaquettes. Une sensation de plénitude sous les côtes, une douleur à gauche, un repas vite interrompu par l’inconfort évoquent une rate trop grosse. Un amaigrissement non voulu peut s’y ajouter.

La présentation usuelle n’est pas celle d’un lymphome ganglionnaire. D’après la version professionnelle du PDQ, les adénopathies sont absentes au diagnostic, sauf maladie très évoluée et déjà plusieurs fois traitée. Une fiche destinée aux patients mentionne néanmoins des bosses indolores au cou, aux aisselles, à l’abdomen ou à l’aine. Ces masses ne sont donc pas le tableau de départ le plus typique. Une gêne abdominale liée à la rate l’est davantage.

Les complications tiennent à trois déficits, décrits par la Mayo Clinic. Trop peu de globules blancs exposent aux infections. Trop peu de plaquettes exposent aux saignements. Trop peu de globules rouges exposent à l’anémie et à l’essoufflement. La Cleveland Clinic ajoute une douleur à droite si le foie augmente de volume.

Quelques liens simples aident à lire les signes.

• Une fatigue inhabituelle à l’effort, avec pâleur ou essoufflement, oriente vers une anémie plutôt que vers un simple coup de fatigue.
• Des infections ORL ou pulmonaires qui se répètent, ou une fièvre isolée, font craindre un déficit en neutrophiles et en monocytes.
• Des bleus étendus, un saignement de nez prolongé ou des gencives qui saignent signalent souvent un manque de plaquettes.
• Une satiété précoce ou une pesanteur sous les côtes gauches évoque une rate trop volumineuse, à palper lors de l’examen.

Aucun de ces signes n’est spécifique. Seule la confrontation avec la numération, le frottis et l’immunophénotype permet de poser le diagnostic.

Mutation BRAF et facteurs de risque

La cause première n’est pas identifiée. Les cellules B acquièrent des altérations de l’ADN qui les poussent à se multiplier et à survivre trop longtemps. Chez plus de 95 % des patients atteints de la forme classique, le consensus de 2026 publié dans Blood désigne la mutation activatrice BRAF V600E comme le moteur de la maladie. Cette substitution maintient la voie MEK-ERK allumée. La synthèse PDQ de 2025 en fait un marqueur presque constant de la forme classique, rarement trouvé dans les autres leucémies B, y compris la forme variante.

Une nuance existe. La Cleveland Clinic évoque un changement du gène BRAF chez 90 % des personnes concernées. La revue de 2024 situe la mutation entre 90 % et 100 % des cas, avec une minorité (jusqu’à 10 %) sans BRAF V600E. Ces cas forment un sous-groupe hétérogène, parfois de moins bon pronostic, et ne relèvent pas des inhibiteurs de BRAF de la même façon. L’absence de mutation n’élimine pas le diagnostic. Elle oblige à vérifier le phénotype et à distinguer une forme variante.

Les facteurs de risque restent modestes. L’âge et le sexe masculin reviennent dans toutes les synthèses. La Mayo Clinic situe la plupart des diagnostics dans la cinquantaine ou la soixantaine. La Cleveland Clinic donne 40 à 70 ans, avec une moyenne de 58 ans. L’exposition à l’agent Orange est citée comme un facteur suspecté. La revue de 2024 évoque aussi l’agriculture, les pesticides, les dérivés du pétrole, le diesel, les radiations ionisantes, et de rares cas familiaux. Rien de tout cela ne permet un geste de prévention unique.

La mutation BRAF survient après la naissance. Le test utile porte sur les cellules leucémiques, pas sur une prédisposition transmise aux enfants.

Examens qui confirment le diagnostic

Le diagnostic repose sur un faisceau d’examens, pas sur un seul chiffre. L’hématologue s’appuie sur l’examen clinique, la numération, le frottis, la cytométrie en flux, souvent une biopsie de moelle, et la recherche de BRAF V600E.

L’examen cherche une rate ou un foie trop gros. La Mayo Clinic rappelle que la rate, à gauche, peut donner une impression de ventre plein et rendre les repas inconfortables. Une numération complète avec formule montre souvent une baisse de plusieurs lignées à la fois (pancytopénie) et, de façon très évocatrice, une monocytopénie. Le frottis permet de voir les cellules « chevelues » si elles circulent en quantité suffisante. Elles sont parfois rares dans le sang. Leur absence sur le frottis n’écarte pas le diagnostic.

La cytométrie en flux identifie le profil des lymphocytes B anormaux. Les cellules de la forme classique expriment fortement CD19, CD20 et CD22, et coexpriment CD11c, CD25, CD103, souvent CD123. La revue de 2024 attribue un point à chacun des marqueurs CD11c, CD103, CD123 et CD25. Un total de 3 ou 4 se voit dans 98 % des formes classiques, contre 0 ou 1 dans la plupart des maladies voisines. Le diagnostic peut souvent être porté sur le sang, même si une biopsie reste utile.

La moelle est souvent fibreuse. L’aspiration échoue parfois. Une biopsie à l’os iliaque précise alors l’infiltration. Un scanner abdominal peut mesurer la rate. La recherche de BRAF V600E, sur sang ou moelle, conforte la forme classique et oriente vers d’éventuels inhibiteurs de BRAF. Le PDQ demande de vérifier la mutation avant cette voie.

Après un analogue des purines, la moelle met du temps à se vider. Le consensus de 2026 propose d’évaluer la réponse à la cladribine quatre à six mois plus tard. Une rémission complète associe, sans transfusions ni facteurs de croissance, une hémoglobine supérieure à 11 g/dl, des plaquettes supérieures à 100 G/L, des neutrophiles supérieurs à 1,5 G/L, l’absence de cellules leucémiques sur le frottis et la biopsie, et une rate redevenue normale à l’examen. La maladie résiduelle mesurable (MRD) peut être cherchée. Son utilité pour changer le traitement n’est pas encore tranchée.

Forme classique et forme variante

La forme classique et la forme variante (HCL-v, parfois rapprochée d’autres lymphomes spléniques dans les classifications récentes) se ressemblent au microscope. Elles ne se traitent pas de la même façon.

La variante représente environ 10 % des cas selon le PDQ de 2025. Elle s’accompagne souvent d’une hyperleucocytose (15 à 50 G/L), d’un phénotype incomplet (CD25 souvent absent, CD103 moins franc) et de l’absence de mutation BRAF V600E. Le consensus de 2026 insiste sur ce point. Sans BRAF V600E, les inhibiteurs de BRAF n’ont pas de cible. Les réponses aux analogues des purines utilisés seuls sont plus courtes et moins profondes. L’âge médian y est plus élevé, autour de 70 ans, contre 50 à 60 ans pour la forme classique, et l’écart hommes-femmes disparaît.

Le traitement de référence de la variante, d’après ce consensus, est d’emblée l’association cladribine plus rituximab. Dans un essai de phase 2 portant sur 20 patients, le taux de rémission complète a atteint 95 %, avec 80 % de MRD indétectable, une survie sans progression à cinq ans de 63 % et une survie globale de 74 %. L’échantillon est petit, mais il justifie de ne pas traiter une variante comme une forme classique.

D’autres maladies proches (lymphome splénique de la zone marginale, lymphome diffus de la pulpe rouge) peuvent faire discuter le diagnostic. Si le compte rendu parle de variante ou d’absence de BRAF, une explication claire change le schéma et l’accès aux thérapies ciblées.

Quand un traitement devient nécessaire

Un diagnostic n’équivaut pas à une perfusion le mois suivant. La maladie répond en général bien aux traitements, est rarement considérée comme curable, et reste souvent contrôlée pendant de longues années par des traitements successifs, écrit le PDQ. La décision de traiter repose sur la progression, pas sur le seul nom de la maladie.

Le consensus de 2026 indique un traitement en cas de symptômes (rate gênante, signes généraux) ou de cytopénies importantes et qui s’aggravent. Les seuils habituellement cités sont une hémoglobine inférieure à 10 g/dl, des neutrophiles inférieurs à 1 × 10⁹/L ou des plaquettes inférieures à 100 × 10⁹/L. La revue de 2024 retient un seuil d’hémoglobine un peu plus haut (11 g/dl) pour le même trio de lignées, avec aussi une organomégalie symptomatique, des signes constitutionnels (fièvre, amaigrissement, sueurs nocturnes) et des infections répétées. Les deux documents se rejoignent sur l’essentiel. On ne traite pas un chiffre isolé à peine en dessous de la normale chez une personne asymptomatique. On ne laisse pas non plus une pancytopénie se creuser jusqu’à l’infection grave, car les analogues des purines eux-mêmes sont myélosuppresseurs.

Environ 10 % des patients asymptomatiques relèvent d’une surveillance parfois longue de plusieurs années, d’après la revue de 2024. La Cleveland Clinic décrit des visites tous les trois à six mois. La plupart des personnes auront besoin d’un traitement un jour, mais pas forcément tout de suite, souligne la Mayo Clinic.

En France, les seuils exacts, les médicaments disponibles et l’organisation des cures relèvent de l’équipe d’hématologie. Les chiffres ci-dessus viennent de textes américains et internationaux. Ils servent à préparer la consultation, pas à s’automédiquer.

Cladribine, pentostatine et rituximab

Chez un patient en assez bonne forme, sans infection non contrôlée, l’ossature du traitement reste un analogue des purines. La cladribine et la pentostatine n’ont pas été comparées l’une à l’autre dans un essai randomisé de grande taille. Le consensus de 2026 leur attribue des taux de rémission complète de 70 % à 90 %, avec une durée médiane de réponse souvent supérieure à dix ans, parfois jusqu’à seize ans dans certaines séries. La cladribine, plus commode, est donnée en général cinq jours de suite, par voie sous-cutanée ou veineuse. Dans l’essai de phase 2 cité par le PDQ, la dose de cladribine était de 0,15 mg/kg par voie veineuse les jours 1 à 5. La pentostatine se donne par voie veineuse toutes les deux semaines, à la dose de 4 mg/m² selon le même consensus, pendant environ six mois, avec hydratation et surveillance rénale. Le choix tient à l’état général, à la fonction rénale, à une infection en cours et à la logistique des perfusions.

L’ajout du rituximab a modifié l’objectif. Dans l’essai randomisé de phase 2 résumé par le PDQ, 68 patients non prétraités recevaient la cladribine cinq jours, avec huit doses hebdomadaires de rituximab soit d’emblée, soit plus tard (à six mois) si de la maladie résiduelle persistait. Avec un suivi médian de 96 mois, 94 % des patients du bras concomitant n’avaient plus de MRD détectable, contre 12 % dans le bras différé. Le consensus de 2026 rapporte, sur le même essai, une rémission complète à six mois de 100 % (MRD indétectable 97 %) avec le schéma concomitant, contre 88 % de rémissions complètes et 24 % de MRD indétectable avec la cladribine seule. Le bras concomitant a nécessité plus de transfusions de plaquettes au début, mais les neutrophiles et les plaquettes étaient plus hauts à un mois.

Ces résultats ne font pas de l’association un devoir pour tout le monde. Le rituximab augmente le risque d’effets indésirables, notamment une thrombopénie transitoire. Les anticorps anti-CD20 peuvent affaiblir la réponse à des vaccins futurs, sans annuler l’immunité déjà acquise, précise le PDQ. Chez la personne âgée, fragile, ou en infection, un schéma sans chimiothérapie peut être préférable.

Les analogues des purines abaissent durablement les lymphocytes T. La récupération des CD4 peut prendre plusieurs années. Une fièvre et des infections documentées concernent environ un tiers des patients traités par cladribine, d’après le PDQ. Une infection active, une insuffisance rénale ou hépatique modérée à grave font reculer ou adapter ces médicaments.

Inhibiteurs de BRAF et autres options

Quand la mutation BRAF V600E est présente, un comprimé peut bloquer la protéine anormale. Le vémurafénib a été étudié à 960 mg deux fois par jour dans deux essais de phase 2, pendant seize à dix-huit semaines, rapporte le consensus de 2026. Les réponses globales y étaient très élevées (96 % et 100 %), mais les rémissions complètes restaient minoritaires (35 % et 42 %), plus courtes qu’après un analogue des purines. Associé au rituximab (même dose pendant huit semaines, plus huit perfusions), il a donné 87 % de rémissions complètes chez 30 patients en rechute ou réfractaires, avec une survie sans progression de 78 % à 37 mois (chiffres repris par le PDQ). Ce n’est pas le premier recours chez un patient jeune et sans infection.

La FDA n’a pas autorisé le vémurafénib dans cette leucémie. L’accès en France relève de l’hématologue. Le dabrafénib, parfois avec le tramétinib, et l’obinutuzumab combiné au vémurafénib en première ligne (30 patients, 90 % de rémissions complètes dans le consensus de 2026) restent des données encore limitées.

D’autres recours existent. L’ibrutinib a donné 54 % de réponses chez 37 patients réfractaires, avec une survie sans progression estimée à 73 % à 36 mois. Le rituximab seul peut induire des rémissions durables, rarement complètes. La bendamustine plus rituximab a été testée chez 12 patients en rechute (100 % de réponses, 50 % de rémissions complètes). La splénectomie corrige souvent les cytopénies d’hypersplénisme, mais la moelle reste infiltrée et la maladie progresse en général en 12 à 18 mois, d’après le PDQ. L’interféron alfa n’est plus produit (mise à jour 2025). Pendant la grossesse, le consensus de 2026 cite le rituximab, la splénectomie et, au troisième trimestre, la cladribine. Ces choix se discutent avec l’équipe, selon la pratique locale.

Aucune médecine dite naturelle ne traite cette leucémie, écrit la Mayo Clinic. L’exercice ou la relaxation peuvent aider à vivre le diagnostic. Ils ne remplacent pas un analogue des purines ni un inhibiteur de BRAF.

Pronostic, rechute et suivi au long cours

Le pronostic de la forme classique traitée est, dans l’ensemble, favorable. La Cleveland Clinic rapporte, d’après la Leukemia & Lymphoma Society, que 90 % des personnes traitées par cladribine étaient en vie cinq ans après le traitement, et qu’une analyse a conclu à une espérance de vie comparable à celle de la population générale. Le PDQ décrit une survie médiane de 21 ans à partir du diagnostic dans une série de patients de 40 ans ou moins. Ces chiffres sont des moyennes. L’âge, les autres maladies, une infection grave au diagnostic, une variante sans BRAF, un gène IGHV non muté ou une mutation TP53 pèsent sur la trajectoire individuelle.

La maladie est rarement considérée comme éradiquée. Les traitements contrôlent les symptômes et préviennent les complications, précise la Mayo Clinic. Une rémission complète n’interdit pas une rechute des années plus tard. Le consensus de 2026 évalue le risque de rechute entre 30 % et 40 % dans les études de long cours, jusqu’à 58 % chez les plus jeunes. Si la première réponse a duré plus de 24 mois, on reprend souvent un analogue des purines, cette fois avec rituximab (rémission complète attendue d’environ 70 %, survie à cinq ans 94 %, avis d’experts). Une première réponse plus courte fait discuter un autre analogue, la bendamustine-rituximab, ou une stratégie sans chimiothérapie.

Le suivi cherche une rechute, une infection, et parfois un second cancer. Le PDQ signale un possible surrisque de lymphomes après analogues des purines. Toutes les études ne s’accordent pas, écrit la Mayo Clinic. Après une rémission, quelques cellules encore détectables (MRD) peuvent précéder de plusieurs années une vraie descente des globules. Traiter cette MRD n’est pas un standard.

Infections, fièvre et signes qui justifient de consulter

L’infection est la complication qui pèse le plus sur le quotidien, avant même le mot « cancer » pour beaucoup de patients. La monocytopénie, la neutropénie et, après traitement, l’atteinte des lymphocytes T se cumulent. Une fièvre n’est pas un détail.

La Cleveland Clinic demande de contacter l’équipe en cas de fièvre supérieure à 38 °C qui ne cède pas, d’un mal de gorge qui dure plus de quelques jours ou s’aggrave, ou d’une douleur abdominale persistante. Une infection grave (détresse respiratoire, confusion, marbrures, tension très basse, sensation de mort imminente) justifie d’appeler le 15 ou le 112. Le traitement de la leucémie passe alors au second plan le temps de contrôler le sepsis.

D’autres situations méritent un avis rapide, sans attendre le prochain créneau de suivi. Des saignements qui ne s’arrêtent pas, des bleus en nappe, une pâleur brutale avec essoufflement, une douleur sous-costale gauche intense, une perte de poids continue ou des infections qui s’enchaînent malgré les antibiotiques justifient d’appeler le médecin. Pendant une surveillance dite active, une numération qui chute d’un contrôle à l’autre suffit à avancer le rendez-vous, car les analogues des purines se tolèrent mieux avant que les globules soient au plus bas.

Les vaccins se discutent avec l’hématologue. Un anticorps anti-CD20 peut diminuer la réponse à un vaccin futur. Un inhibiteur de BRAF n’épuise pas les lymphocytes T et B de la même façon, note le consensus. Le calendrier (grippe, Covid-19, pneumocoque) n’est pas universel. Il dépend du traitement en cours et des habitudes locales.

Questions fréquentes

La leucémie à tricholeucocytes est-elle une maladie grave ?

C’est un cancer du sang, mais d’évolution lente et généralement très sensible aux traitements. La forme classique, une fois traitée, s’accompagne souvent d’une survie prolongée, parfois comparable à celle de personnes du même âge d’après une analyse citée par la Cleveland Clinic. Le danger immédiat vient surtout des infections et des cytopénies profondes, pas d’une dissémination explosive comme dans une leucémie aiguë.

Faut-il commencer un traitement dès que le diagnostic est posé ?

Non, pas toujours. Si vous n’avez pas de symptômes et que les globules restent dans une zone jugée acceptable, une surveillance rapprochée est une stratégie reconnue par le PDQ et le consensus de 2026. Le traitement se discute quand les cytopénies s’aggravent, quand la rate gêne, ou quand les infections se répètent.

Peut-on en guérir de façon définitive ?

Les traitements contrôlent très souvent la maladie pendant des années, mais ils ne sont en général pas présentés comme curatifs. Une rémission complète, y compris sans maladie résiduelle détectable, n’interdit pas une rechute tardive. Un nouveau traitement peut alors ramener une autre rémission.

Quelle est la différence avec la forme variante ?

La variante n’a pas la mutation BRAF V600E, répond moins bien aux analogues des purines seuls, et se traite d’emblée par cladribine plus rituximab dans le consensus de 2026. Elle est plus rare, souvent plus tardive dans la vie, et son pronostic est moins favorable que celui de la forme classique.

Les massages, l’acupuncture ou les huiles essentielles peuvent-ils remplacer la chimiothérapie ?

Non. La Mayo Clinic écrit qu’aucun traitement alternatif ne soigne cette leucémie. Certaines approches peuvent aider à gérer le stress ou des nausées, à condition d’en parler à l’équipe, surtout en cas de plaquettes basses (risque de saignement d’un massage profond) ou d’infection.

Comment se passe le suivi une fois la numération normalisée ?

Des consultations et des prises de sang se poursuivent, parfois pendant des années, pour surveiller une rechute, une infection et, le cas échéant, un second cancer. La fréquence n’est pas unique. Elle dépend du traitement reçu, de l’âge et de la stabilité des chiffres. Une fièvre persistante ou une chute brutale des globules doit faire consulter avant la date prévue.

Conclusion

Cette leucémie reste rare, souvent découverte sur une numération, et se distingue des leucémies aiguës par sa lenteur et par la place centrale de BRAF V600E dans la forme classique. Les textes de 2024 à 2026 (revue d’hématologie, PDQ, consensus publié dans Blood) ont déplacé le curseur. On n’attend plus seulement une rémission « clinique » après une cure de cladribine. Chez les patients qui peuvent le recevoir, le rituximab concomitant vise une maladie résiduelle plus souvent indétectable. Chez les autres, surtout en infection ou en rechute, les inhibiteurs de BRAF offrent une voie moins myélotoxique, encore hors des autorisations les plus anciennes.

Le geste utile, maintenant, est concret. Reprendre la dernière numération (hémoglobine, neutrophiles, plaquettes) permet de demander si ces trois chiffres, plus la taille de la rate, justifient encore une surveillance ou déjà un traitement. La question de BRAF V600E, et celle d’une forme classique ou d’une variante, méritent d’être posées à l’hématologue. Une fièvre à 38 °C ou plus qui s’installe, une infection qui s’aggrave ou une douleur abdominale persistante justifient d’appeler l’équipe le jour même. Si la respiration, la conscience ou la tension s’effondrent, le numéro à composer est le 15 ou le 112.

Les doses, les autorisations et le calendrier des cures varient d’un pays à l’autre. L’hématologue et le pharmacien appliquent la pratique française. Un texte généraliste ne remplace pas cet avis.

Sources

1. Hairy cell leukemia – Symptoms and causes. Mayo Clinic, 6 octobre 2026.
2. Hairy cell leukemia – Diagnosis and treatment. Mayo Clinic, 6 octobre 2026.
3. Hairy Cell Leukemia: Symptoms & Treatment. Cleveland Clinic, 25 juin 2025.
4. Hairy Cell Leukemia Treatment (PDQ®)–Health Professional Version. National Cancer Institute, 21 février 2025.
5. Hairy Cell Leukemia Treatment (PDQ®)–Patient Version. National Cancer Institute, 23 avril 2025.
6. Zent CS, Tiacci E, Kreitman RJ et al. : Updated consensus guidelines for the diagnosis and management of patients with HCL and HCL variant. Blood, 2 juillet 2026.
7. Troussard X, Maître E, Paillassa J : Hairy cell leukemia 2024: Update on diagnosis, risk-stratification, and treatment—Annual updates in hematological malignancies. American Journal of Hematology, 5 mars 2024.
8. Hairy cell leukemia (HCL). Blood Cancer United, 5 novembre 2024.