Méphédrone (mephedrone) : effets et risques

La méphédrone, ou 4-méthylméthcathinone (4-MMC), est un stimulant de synthèse de la famille des cathinones. Elle n’a pas d’usage médical reconnu. Elle augmente les concentrations de dopamine, de noradrénaline et de sérotonine, avec une euphorie et une sociabilité proches de celles de la MDMA, mais un effet plus bref.

On ne le vend plus comme un produit encore autorisé. En Angleterre et au pays de Galles, l’usage déclaré au cours des douze derniers mois chez les 16-59 ans est passé de 1,3 % (année 2010-2011) à 0,0-0,1 % (années 2022-2024) d’après l’évaluation actualisée de l’Advisory Council on the Misuse of Drugs (ACMD, 2026). La même expertise britannique constate pourtant que la 4-MMC reste la cathinone synthétique la plus souvent identifiée dans les saisies, les analyses d’urgences et les décès liés aux drogues.

Un essai contrôlé a mesuré une demi-vie d’élimination de 2,15 heures contre 7,89 heures pour la MDMA. Chez 100 usagers britanniques interrogés par téléphone, 30 % remplissaient des critères de dépendance du DSM-IV. Douleur thoracique, convulsions ou fièvre élevée après une prise relèvent du 15 ou du 112, pas d’une attente à domicile.

Qu’est-ce que la méphédrone (4-MMC) ?

La méphédrone est une cathinone fabriquée en laboratoire, cousine chimique de la cathinone naturelle du khat (Catha edulis). Le National Institute on Drug Abuse (NIDA) classe ces produits parmi les stimulants de synthèse vendus sous des étiquettes trompeuses (« sels de bain », « engrais », « produits de recherche ») pour laisser croire qu’ils ne sont pas destinés à être consommés.

Le noyau est une phénéthylamine portant une fonction cétone en position bêta, d’où le surnom de bêta-céto-amphétamines. La 4-MMC porte un groupe méthyle sur le cycle aromatique ; ce détail la distingue d’isomères comme la 3-MMC, parfois vendus sous le même nom de rue. Les appellations courantes incluent « M-Cat », « meow meow », « drone » ou « bubbles ». La poudre blanche, les gélules et les comprimés circulent ; le contenu réel d’un sachet n’est pas garanti.

Au Royaume-Uni, les cathinones synthétiques ont été inscrites en classe B de la Misuse of Drugs Act 1971 après l’avis de l’ACMD de 2010, avec une définition générique destinée à couvrir les variants à venir. Aux États-Unis, la Drug Enforcement Administration a placé temporairement la méphédrone, la méthylone et le MDPV en Schedule I le 21 octobre 2011, au motif d’une absence d’usage médical accepté et d’un danger imminent pour la santé publique. La classification française relève du médecin ou du pharmacien, qui appliquent le droit local.

Une molécule de la même famille, le bupropion, est un médicament autorisé (sevrage tabagique, dépression dans certains pays). Cela ne rend pas la 4-MMC « médicale ». Le NIDA rappelle que les cathinones illicites n’ont pas d’indication thérapeutique validée et que leur usage régulier peut aboutir à une dépendance aux stimulants.

Le système d’alerte européen suivait 162 cathinones synthétiques fin 2021, deuxième classe de nouvelles substances psychoactives après les cannabinoïdes de synthèse, selon Daziani et coll. (2023).

Comment la méphédrone agit-elle sur le cerveau ?

Elle perturbe les transporteurs membranaires de la dopamine (DAT), de la noradrénaline (NET) et de la sérotonine (SERT). L’ACMD décrit deux grands modes d’action parmi les cathinones, d’une part le blocage du recaptage, typique des pyrovalérones, et d’autre part le rôle de « substrat » qui entre dans le neurone et provoque un relargage. La méphédrone appartient surtout à ce second groupe, avec un rapport SERT/DAT plus élevé, d’où un profil psychologique plus proche de la MDMA que de la cocaïne pure.

Dans le cerveau, le résultat est un surplus de neuromédiateurs dans la fente synaptique. L’euphorie, l’envie de parler et la chaleur sociale tiennent en partie à la sérotonine ; l’élan, l’envie de recommencer et le risque de reprises rapprochées tiennent davantage à la dopamine. La noradrénaline explique une bonne part de la tachycardie, de la hausse de tension et de la dilatation pupillaire.

Cette double face a une conséquence clinique. Un produit « un peu ecstasy, un peu cocaïne » n’est pas plus doux. Il additionne un toxidrome sympathomimétique (cœur, température, agitation) et un risque sérotoninergique (clonus, hyperréflexie, hyperthermie). La revue systématique de Daziani et coll. relie les cathinones synthétiques à des tableaux d’encéphalopathie, de coma, de convulsions, de delirium agité et de syndrome sérotoninergique, chez l’humain comme dans les modèles animaux.

Le Merck Manual souligne que l’ajout d’une cétone accroît la lipophilie, donc le passage vers le cerveau et le cœur. La même encyclopédie écrit encore, dans sa mise à jour de 2026, qu’il n’existerait pas de données publiées de pharmacocinétique humaine. L’essai randomisé de Papaseit et coll. (2016) contredit ce point, puisque la demi-vie, le pic plasmatique et les effets vitaux y sont mesurés chez douze volontaires. Lorsque deux sources divergent, on retient la mesure clinique datée plutôt que la formule générale.

Quels effets ressent-on et combien de temps durent-ils ?

Les effets recherchés sont une stimulation, une euphorie, une envie de parler, une empathie et parfois une excitation sexuelle, le tout plus court que celui de la MDMA. Dans l’essai croisé en double aveugle enregistré sous NCT02232789, une dose orale unique de 200 mg a été comparée à 100 mg de MDMA et à un placebo chez douze hommes déjà usagers de stimulants.

Les effets subjectifs de la 4-MMC commençaient vers 15 minutes, atteignaient un pic vers 45 minutes, redescendaient à mi-hauteur entre 1,5 et 2 heures, et se rapprochaient de la ligne de base entre 2 et 3 heures. La MDMA démarrait plus tard (vers 45 minutes), plafonnait entre 1 et 1,5 heure et ne rejoignait le niveau de départ que vers 4 heures. La concentration plasmatique maximale de méphédrone était mesurée à 1,25 heure (moyenne 134,6 ng/ml), contre 2,00 heures pour la MDMA ; la demi-vie d’élimination était de 2,15 heures contre 7,89 heures.

Sur le plan vital, la 4-MMC élevait la pression systolique d’environ 34 mmHg et la fréquence cardiaque d’environ 28 battements par minute par rapport à la valeur de départ, des amplitudes du même ordre que la MDMA pour la tension, un peu plus marquées pour le pouls. Les pupilles se dilataient, moins que sous MDMA. Les volontaires décrivaient euphorie, « bien-être » et légères modifications perceptives, sans hallucinations franches dans ce protocole hospitalier.

Ces chiffres valent pour une prise orale unique, à jeun, de produit pharmaceutiquement caractérisé. Dans la rue, la poudre n’est ni dosée ni pure, et beaucoup d’usagers sniffent ou répètent les prises dès que l’effet retombe. Papaseit et coll. relient précisément cette courte durée à un usage plus compulsif. Après la soirée, Homman et coll. (2018) ont suivi 46 usagers réguliers pendant neuf jours. Ceux qui avaient consommé signalaient une humeur négative persistante au moins quatre jours, plus de fatigue et plus de gênes physiques, y compris après ajustement sur l’alcool, le cannabis et le sommeil.

En quoi la méphédrone diffère de l’ecstasy et de la cocaïne ?

Elle n’est ni de l’ecstasy ni de la cocaïne, même si les usagers la comparent souvent aux deux. La MDMA a une demi-vie presque quatre fois plus longue dans l’essai de 2016 ; la cocaïne, elle, bloque surtout le recaptage de la dopamine sans le profil sérotoninergique aussi marqué de la 4-MMC. Le résultat pratique est une montée rapide, un plateau court, puis une descente qui pousse à reprendre une pincée, une boulette orale ou une ligne.

L’ACMD range la méphédrone parmi les cathinones à effet mixte, alors que des composés comme le MDPV ou le MDPHP (souvent présents dans le « monkey dust » britannique) inhibent surtout DAT et NET, avec un rapport SERT/DAT bas et un profil plus « amphétamine/cocaïne ». Cette distinction compte pour le clinicien, car une poudre vendue comme 4-MMC peut contenir une pyrovalérone beaucoup plus puissante au milligramme.

Papaseit et coll. concluent à un potentiel d’abus élevé, du même ordre que la MDMA dans leur protocole, mais avec un calendrier qui favorise les reprises. Les synthèses de l’ACMD, qui s’appuient sur les travaux de James, Wood et Dargan, décrivent un toxidrome sympathomimétique superposable à celui de l’amphétamine et de la MDMA, avec agitation, tachycardie, hypertension et hyperthermie. Les hyponatrémies graves, rares, rappellent aussi la MDMA.

La différence la plus trompeuse est commerciale. Un comprimé vendu pour de l’ecstasy a déjà contenu de la méphédrone à la place de la MDMA, comme le rappellent Prosser et Nelson (2012) à propos des analyses néerlandaises de la fin des années 2000. La personne croit alors connaître sa dose habituelle alors qu’elle a changé de molécule.

Quels effets indésirables et quelles complications graves ?

Le tableau indésirable le plus fréquent est celui d’un stimulant, avec agitation, anxiété, tremblements, maux de tête, nausées, perte d’appétit, grincement de dents, sueurs, palpitations, douleur thoracique, hypertension, pupilles dilatées, vision trouble, insomnie, puis une descente dépressive. L’ACMD y ajoute l’irritation nasale, les saignements de nez et, plus rarement, une uvulite ou un emphysème sous-cutané cervical après sniff.

Chez les personnes qui se présentent aux urgences, l’agitation domine. Prosser et Nelson compilent plusieurs séries. On y trouve 39 % d’agitation dans une cohorte londonienne de 72 patients, 66 % dans une série américaine prospective, l’agitation encore en tête dans un service écossais. Les signes cardiaques, pris ensemble, sont le groupe de complications le plus souvent noté par les soignants. Des convulsions, une rhabdomyolyse, des troubles du rythme et une hyperthermie peuvent suivre.

Les complications graves recensées par l’ACMD (2026) comprennent l’accident vasculaire cérébral, l’infarctus du myocarde, une hyponatrémie marquée, une coagulation intravasculaire disséminée, un œdème pulmonaire, une insuffisance hépatique ou rénale, une tachycardie ou une fibrillation ventriculaire. Les décès attribués aux cathinones passent souvent par l’hyperthermie, l’hypertension, l’arrêt cardiaque ou un syndrome sérotoninergique, d’après la même évaluation, qui s’appuie aussi sur l’Office des Nations unies contre la drogue et le crime (2024).

Daziani et coll. insistent sur le volet neurologique, avec encéphalopathie, coma, convulsions et delirium agité. Un syndrome sérotoninergique (sueurs, hypertonie, hyperréflexie, clonus, fièvre qui monte) n’est pas un malaise passager qui se dissipe tout seul. Homman et coll. montrent que l’humeur noire, la fatigue et les gênes corporelles ne s’arrêtent pas au petit matin. Elles peuvent occuper plusieurs jours, ce que beaucoup d’usagers prennent pour une simple « descente » anodine.

Trois précisions évitent de surinterpréter les chiffres. D’abord, la plupart des décès impliquent d’autres psychoactifs (alcool, opioïdes, GHB, autres stimulants). Ensuite, le produit analysé n’est pas toujours de la 4-MMC pure. Enfin, les enquêtes d’auto-déclaration, comme celle de Dargan et coll. (2010) auprès de 1 006 élèves et étudiants d’Écosse, captent des gênes fréquentes (56 % des usagers citaient au moins un effet indésirable) sans mesurer la gravité clinique.

La méphédrone crée-t-elle une dépendance ?

Oui, une dépendance est possible, avec tolérance, perte de contrôle et envie de reprendre, même si un syndrome de sevrage physique spectaculaire n’est pas la règle. Winstock, Mitcheson, Ramsey et coll. (2011) ont interrogé 100 usagers britanniques liés à la scène électronique, avec confirmation urinaire chez les 14 qui ont fourni un échantillon. Parmi eux, 30 % pouvaient remplir des critères de dépendance du DSM-IV, et 47 % avaient consommé au moins deux jours de suite. Les symptômes dominants étaient l’augmentation des doses, le contrôle altéré et la compulsion.

Dans cette enquête, trois traits revenaient plus souvent que les autres.

• La tolérance poussait beaucoup d’usagers à augmenter les doses pour retrouver le même effet.
• Le contrôle de la consommation s’altérait, avec des reprises malgré des dégâts déjà visibles.
• Une compulsion faisait enchaîner les prises sur au moins deux jours d’affilée.

Chez les collégiens et étudiants écossais interrogés par Dargan, Albert et Wood avant le classement britannique de 2010, 20,3 % déclaraient avoir déjà pris de la méphédrone, 4,4 % un usage quotidien (tous âgés de moins de 21 ans), et 17,6 % des usagers rapportaient des symptômes d’« addiction ou dépendance ». Ces pourcentages décrivent une population jeune, à un moment où le produit était encore vendu comme légal ; ils ne se transposent pas tels quels à la France d’aujourd’hui.

Le Merck Manual reprend une observation de Winstock selon laquelle environ 25 % des personnes interrogées décrivaient des envies de continuer, sans syndrome de sevrage physique franc. Prosser et Nelson notent l’absence, à la date de leur revue, d’un programme de recherche dédié au sevrage des cathinones, tout en citant un cas de dépendance après dix-huit mois d’usage quotidien. Le NIDA parle aujourd’hui de dépendance aux stimulants chez les consommateurs réguliers de cathinones illicites.

L’ACMD (2026) juge élevée la probabilité de dépendance en usage soutenu, parce que ces molécules touchent le système de récompense. Aucun médicament n’est approuvé au Royaume-Uni ni aux États-Unis pour traiter ce trouble. Une revue citée par l’ACMD (Ronsley et coll., 2020) n’a pas trouvé de preuve suffisante pour les psychostimulants, la N-acétylcystéine, les agonistes opioïdes, le disulfiram ou les antidépresseurs. Les approches psychosociales, surtout la gestion des contingences associée à une thérapie cognitivo-comportementale, sont celles qui tiennent le mieux dans les études sur les stimulants en général.

La courte demi-vie n’est pas un détail pharmacocinétique. Quand l’effet s’effondre en deux ou trois heures, l’envie de « recaler » une dose arrive pendant que le cœur et le système nerveux sont encore sous tension. C’est ce mécanisme, plus qu’une « personnalité addictive », qui transforme une soirée en enchaînement de prises.

Sniff, injection et chemsex, quels risques supplémentaires ?

La voie d’administration change le délai, l’intensité de l’envie de reprendre et les dégâts locaux, pas la nature du toxidrome. Le sniff, souvent décrit comme douloureux, irrite la muqueuse, provoque saignements et sensation de brûlure, et peut exceptionnellement s’accompagner d’atteintes du pharynx. L’ACMD rappelle qu’une dose orale doit être plus élevée qu’une dose nasale pour un même effet, à cause du métabolisme de premier passage hépatique ; cela n’en fait pas une voie « sûre », seulement une voie plus lente.

L’injection, moins fréquente que le sniff ou la voie orale dans les premières vagues européennes, concentre les risques. Les cathinones irritent les veines ; abcès, thromboses, nécroses et infections bactériennes s’ajoutent au VIH et aux hépatites lorsque le matériel est partagé. Le NIDA liste explicitement ces infections parmi les complications liées aux aiguilles. L’ACMD décrit aussi l’usage de méphédrone avec la méthamphétamine ou le GHB dans le chemsex, avec un risque accru d’infections sexuellement transmissibles.

Trois situations rendent le risque nettement plus élevé.

• L’injection irrite les veines et ajoute abcès, nécroses et infections transmises par le matériel partagé.
• Le chemsex associe souvent méphédrone, méthamphétamine et GHB, avec un risque accru d’infections sexuelles.
• Un sachet mal étiqueté peut contenir une pyrovalérone bien plus puissante au milligramme.

Le mélange est la règle plus que l’exception. Prosser et Nelson rapportent que plus de 80 % des répondants d’enquêtes sur la méphédrone déclaraient aussi alcool, tabac, MDMA, cannabis ou cocaïne. Un dépresseur (GHB, alcool, opioïde) peut masquer l’agitation puis laisser exploser le toxidrome quand il s’élimine, ou au contraire provoquer un coma mixte. Un autre stimulant additionne les charges cardiaques.

Les produits de rue restent instables. Des sachets étiquetés « 4-MMC » peuvent contenir de la 3-MMC, une chlorométhcathinone, une pyrovalérone ou un mélange. L’ACMD note que, dans les décès britanniques récents, une méthylméthcathinone « non spécifiée » (2-, 3- ou 4-MMC) est parfois identifiée, et que beaucoup de ces détections sont probablement de la 4-MMC. On ne peut donc pas inférer la dose ni le risque à partir du nom écrit sur le sachet.

Méphédrone et méthadone, deux substances sans lien

Ce n’est pas la même famille, pas le même récepteur, pas la même urgence. La méphédrone est un stimulant de type cathinone. La méthadone est un opioïde de synthèse, utilisé comme antalgique puissant et, surtout, comme traitement de substitution chez les personnes dépendantes à l’héroïne. L’une accélère le cœur et l’humeur ; l’autre déprime la respiration.

La ressemblance s’arrête au début du nom. Une personne qui demande « de la méthadone » aux urgences après une soirée « méphé » décrit souvent une confusion de vocabulaire, pas un sevrage d’opioïde. Inversement, traiter une intoxication à la 4-MMC comme une overdose d’opioïde (en misant uniquement sur la naloxone) laisse intact le toxidrome sympathomimétique. La naloxone reste indiquée s’il y a un soupçon d’opioïde associé, fréquent en polyconsommation ; elle ne « détoxifie » pas la cathinone.

Le bupropion, cathinone médicamenteuse prescrite dans d’autres indications, ajoute une troisième source de malentendu. Le détourner ne prouve pas que la 4-MMC aurait une autorisation de mise sur le marché.

Si vous parlez de ces produits à un médecin, nommez la molécule telle que vous la croyez (4-MMC, « miaou », « sels de bain ») et les autres substances de la soirée. Un mot mal entendu oriente vers le mauvais antidote, alors qu’il n’existe pas d’antidote spécifique à la 4-MMC.

Signes d’alerte après une prise de méphédrone

Une douleur thoracique, des convulsions, une fièvre qui monte, une agitation incontrôlable ou une perte de connaissance justifient d’appeler le 15 (SAMU) ou le 112 sans attendre que « ça redescende ». Le Merck Manual décrit un toxidrome d’agitation, de crises, d’hypertension et d’hyperthermie, avec des formes menaçantes telles que dysrythmies ventriculaires, état de mal épileptique, rhabdomyolyse et œdème cérébral. L’hyperthermie est un marqueur de mauvais pronostic dans les intoxications sympathomimétiques.

Un pouls très rapide avec douleur thoracique n’est pas « l’effet recherché ». Une peau brûlante, un clonus et une confusion font craindre une hyperthermie toxique ou un syndrome sérotoninergique. Des doigts froids et bleutés traduisent une vasoconstriction périphérique déjà signalée dans les évaluations reprises par l’ACMD.

Après une soirée sans signe vital alarmant, une descente marquée (insomnie, anxiété, idées noires) pendant plusieurs jours n’est pas rare, d’après Homman et coll. Si les idées suicidaires apparaissent, ou si la personne ne s’alimente plus et ne dort plus, un médecin traitant ou un service d’addictologie doit être contacté sans attendre une « semaine pour voir ». Le NIDA rappelle que l’usage régulier peut basculer vers une addiction aux stimulants, qui se soigne, même sans médicament spécifique.

Que peuvent faire les soignants en cas d’intoxication ?

Ils traitent les symptômes, car il n’existe pas d’antidote spécifique. Le Merck Manual pose trois piliers. Un charbon activé oral peut être proposé si l’ingestion date de moins de deux heures et que la personne peut avaler sans danger. Des benzodiazépines par voie veineuse (ou intramusculaire) calment l’agitation, les crises, la tachycardie et l’hypertension. Un refroidissement externe (bain de glace, évaporation) s’impose en cas d’hyperthermie. Le charbon n’a pas d’intérêt après un sniff, un fumage ou une injection.

L’ACMD précise qu’aucune thérapeutique ciblée n’est en général nécessaire dans les formes légères, et que les benzodiazépines améliorent agitation, tachycardie, hypertension, hyperthermie et crises. Des doses élevées sont parfois requises. Halopéridol ou kétamine sont mentionnés lorsque l’agitation résiste. Un syndrome sérotoninergique peut conduire à un antagoniste sérotoninergique dans des protocoles de toxicologie ; le choix appartient à l’équipe, selon les recommandations locales.

Le diagnostic est clinique et repose sur l’histoire d’exposition et l’examen (agitation, tachycardie, mydriase). Un électrocardiogramme cherche une complication rythmique. Des analyses sanguines ou urinaires envoyées à un laboratoire spécialisé existent mais n’arrivent pas assez vite pour décider de la première heure, et le Merck Manual souligne qu’aucune relation fiable n’a été établie entre concentration sérique et gravité. Un toxicologue clinicien aide à interpréter les résultats.

En France, le médecin des urgences applique les protocoles du service et, au besoin, le centre antipoison. Les molécules citées plus haut le sont d’après des sources américaines et britanniques ; elles ne constituent pas une ordonnance. En attendant les secours, allongez la personne au calme, retirez les vêtements trop chauds, proposez de l’eau sans forcer des litres, n’attachez pas quelqu’un qui se débat sans sédation, et donnez aux soignants la liste de tout ce qui a été pris, y compris GHB, alcool et médicaments.

Conclusion

La 4-MMC n’est plus une inconnue pharmacologique. Un essai contrôlé a fixé une demi-vie de 2,15 heures, un pic d’effet vers trois quarts d’heure et une charge cardiovasculaire du même ordre que 100 mg de MDMA, sur une durée plus courte qui pousse à recommencer. Les enquêtes de Winstock (2011) et de Dargan (2010) avaient déjà montré des taux élevés de critères de dépendance, à rebours de l’idée qu’il serait « trop tôt » pour juger. L’ACMD, en 2026, trouve une consommation déclarée effondrée au Royaume-Uni, mais une molécule encore en tête des cathinones saisies et impliquées dans des décès, le plus souvent en polyconsommation.

Le geste utile, si vous ou un proche avez consommé, n’est pas de « dormir ça ». C’est de reconnaître la douleur thoracique, la convulsion, la fièvre qui monte ou l’agitation extrême comme des motifs d’appel au 15 ou au 112, et de laisser les soignants utiliser benzodiazépines et refroidissement plutôt qu’un antidote imaginaire. Les jours qui suivent, une humeur noire qui dure au-delà de quatre jours, telle que l’ont mesurée Homman et coll., mérite un avis médical, surtout s’y ajoutent insomnie, idées noires ou envie irrépressible de reprendre.

Si l’usage s’est densifié, emportez un calendrier honnête de prises et de mélanges au rendez-vous. Il n’existe pas de comprimé approuvé contre cette dépendance, mais des consultations d’addictologie et un traitement de l’agitation aiguë. Nommer la 4-MMC, la voie et l’heure de la dernière prise fait gagner le temps que la demi-vie, elle, ne donne pas.

Sources

1. Synthetic cathinones: an updated harms assessment (accessible). GOV.UK / Advisory Council on the Misuse of Drugs, 10 septembre 2026.
2. Daziani G, Lo Faro AF, Montana V et al. : Synthetic Cathinones and Neurotoxicity Risks: A Systematic Review. International Journal of Molecular Sciences, 25 mars 2023.
3. Papaseit E, Pérez-Mañá C, Mateus JA et al. : Human Pharmacology of Mephedrone in Comparison with MDMA. Neuropsychopharmacology, 20 mai 2016.
4. Cathinones (Bath Salts, Khat, Beta-keto-amphetamine). Merck Manual Professional Edition, juin 2026.
5. Synthetic Cathinones (« Bath Salts »). National Institute on Drug Abuse, mis à jour en 2026.
6. Winstock A, Mitcheson L, Ramsey J et al. : Mephedrone: use, subjective effects and health risks. Addiction, novembre 2011.
7. Homman L, Seglert J, Morgan MJ : An observational study on the sub-acute effects of mephedrone on mood, cognition, sleep and physical problems in regular mephedrone users. Psychopharmacology, 26 juin 2018.
8. Prosser JM, Nelson LS : The toxicology of bath salts: a review of synthetic cathinones. Journal of Medical Toxicology, mars 2012.
9. Abuse Liability and Human Pharmacology of Mephedrone. ClinicalTrials.gov, décembre 2014.
10. Dargan PI, Albert S, Wood DM : Mephedrone use and associated adverse effects in school and college/university students before the UK legislation change. Quarterly Journal of Medicine, novembre 2010.
11. Schedules of Controlled Substances: Temporary Placement of Three Synthetic Cathinones Into Schedule I. Federal Register / Drug Enforcement Administration, 21 octobre 2011.