BLSE à spectre étendu : symptômes et traitement

Une BLSE (bêta-lactamase à spectre étendu) est une enzyme que certaines bactéries intestinales fabriquent pour détruire une grande partie des pénicillines, des céphalosporines et de l’aztréonam. L’infection qui en résulte n’est pas une maladie à part, c’est une infection classique (souvent urinaire) devenue plus difficile à soigner parce que les antibiotiques de première intention n’agissent plus.

Parmi les patients hospitalisés aux États-Unis en 2023 pour une infection à entérobactéries résistantes aux céphalosporines à spectre étendu, 82 % des cas étaient d’apparition communautaire, et seulement 18 % d’apparition hospitalière. L’idée d’un germe « réservé à l’hôpital » ne correspond plus à la surveillance actuelle.

En Union européenne, l’incidence des bactériémies à Escherichia coli résistant aux C3G (céphalosporines de troisième génération) a atteint 11,03 pour 100 000 habitants en 2024. Le document américain de l’Infectious Diseases Society of America (IDSA) de 2026 réserve les carbapénèmes aux infections hors vessie et propose, pour une cystite simple, d’autres molécules si l’antibiogramme le permet. Confusion, essoufflement ou marbrures relèvent d’une urgence, pas d’un rendez-vous différé.

Qu’est-ce qu’une BLSE et comment agit-elle ?

Une BLSE est une bêta-lactamase de classe A capable d’hydrolyser la plupart des pénicillines, des céphalosporines (y compris celles dites de 3e génération) et l’aztréonam. Les carbapénèmes restent en général actifs, et l’enzyme n’inactive pas à elle seule les antibiotiques d’autres familles, comme le précise le document IDSA de 2026.

Le nom prête à confusion. La BLSE est l’enzyme. Dans le langage courant, on dit « bactérie BLSE » ou « E. coli BLSE » pour désigner la souche qui la produit. Ces bactéries font partie des entérobactéries (ordre des Enterobacterales), un groupe qui peuple normalement l’intestin.

Les premières BLSE décrites étaient des mutants des enzymes TEM et SHV, apparus après l’usage large des céphalosporines à spectre élargi. La revue de Castanheira, Simner et Bradford (2021) situe la première BLSE caractérisée, SHV-2, dans une souche de Klebsiella ozaenae isolée en Allemagne en 1985. L’enzyme TEM-1, isolée dans les années 1960 chez un patient grec, est une bêta-lactamase à spectre large, pas une BLSE. Confondre les deux revient à antédater le phénomène d’une vingtaine d’années.

Aujourd’hui, la famille dominante n’est plus TEM ou SHV. Ce sont les enzymes CTX-M, en particulier CTX-M-15, qui circulent le plus dans le monde et aux États-Unis. Leurs gènes voyagent souvent sur des plasmides, des fragments d’ADN que les bactéries s’échangent. Une souche peut donc acquérir la BLSE et, sur le même plasmide, des résistances aux quinolones ou au cotrimoxazole. C’est pourquoi une bactérie BLSE n’est pas seulement « résistante aux pénicillines ».

Les variants se comptent en centaines, pas autour d’un chiffre rond. La même revue dénombrait 243 variants TEM et 228 variants SHV, dont une partie seulement a le phénotype BLSE, plus les lignées CTX-M. Le laboratoire de ville ne nomme presque jamais le variant. Il signale souvent une résistance à la ceftriaxone ou au céfotaxime, parfois un test phénotypique de BLSE, et un antibiogramme.

Quelles bactéries produisent des BLSE ?

Les BLSE se rencontrent surtout chez Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae et Klebsiella oxytoca. L’IDSA ajoute que n’importe quel bacille à Gram négatif peut porter le gène, mais que la prévalence clinique se concentre sur ces trois espèces. Proteus mirabilis en produit aussi, de façon plus inconstante.

E. coli BLSE est devenu un germe communautaire. Le Merck Manual (mise à jour 2026) le décrit comme une cause importante de cystites et de sepsis acquis hors de l’hôpital. Un clone mondial, ST131, a beaucoup contribué à cette diffusion, selon la revue de 2021. K. pneumoniae BLSE reste plus souvent liée aux soins, aux sondes et aux services de réanimation, sans que la frontière soit étanche.

D’autres entérobactéries (Enterobacter cloacae, Klebsiella aerogenes, Citrobacter freundii) posent un problème différent. Elles possèdent souvent une céphalosporinase AmpC inductible. L’IDSA les traite dans un chapitre séparé. Les prescrire comme de simples « BLSE » conduit à des choix d’antibiotiques inadaptés, par exemple un céfépime utile sur AmpC mais déconseillé sur une BLSE documentée.

Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter baumannii et Stenotrophomonas maltophilia relèvent d’autres mécanismes de résistance. Les ranger dans la même liste qu’E. coli BLSE mélange des tableaux et des traitements distincts. Haemophilus influenzae n’appartient pas au tableau habituel des infections à BLSE.

L’OMS, dans sa liste bactérienne prioritaire de 2024, a isolé les entérobactéries résistantes aux céphalosporines dites de troisième génération (3GCRE) comme priorité critique, à côté des entérobactéries résistantes aux carbapénèmes. Cette séparation insiste sur le fardeau propre des BLSE et des phénotypes voisins, en particulier dans les pays à ressources limitées et chez le nouveau-né.

Comment les bactéries BLSE se transmettent-elles ?

La transmission se fait surtout par les mains souillées et par les surfaces. Les CDC décrivent un passage de personne à personne via des mains ou des objets sales. Hors des États-Unis, l’eau et les aliments contaminés peuvent aussi jouer un rôle. Pour un lecteur en France, cette voie alimentaire et hydrique n’est donc pas théorique.

Le réservoir principal est l’intestin. Après un passage aux toilettes mal suivi d’un lavage des mains, la bactérie gagne la bouche, un aliment, une poignée de porte, puis l’intestin d’une autre personne. De là, elle peut remonter l’urètre, coloniser une sonde, une plaie ou un cathéter. La fiche du NHS de Hull, mise à jour en 2026, souligne le même schéma, à l’hôpital comme en ville.

Les personnes les plus exposées à une infection, et pas seulement au portage, sont celles dont les barrières naturelles sont déjà percées.

• Un séjour à l’hôpital ou en Ehpad augmente le risque, parce que les soins percent la peau et les muqueuses.
• Une sonde urinaire offre une porte d’entrée directe aux bactéries de l’intestin.
• Une antibiothérapie récente favorise la sélection de souches déjà résistantes dans le tube digestif.
• Un âge élevé, une immunodépression ou un voyage en zone exposée peuvent précéder un portage, selon les CDC.

La communauté n’est plus un décor. Les CDC estiment qu’environ la moitié des infections à entérobactéries résistantes aux céphalosporines à spectre étendu surviennent chez des personnes sans soins récents. Le geste qui compte au domicile reste le lavage des mains après les selles et avant de manger.

Une personne en bonne santé dans l’entourage n’est pas « condamnée » à tomber malade. La fiche NHS indique que le danger porte surtout sur les malades déjà fragiles. Le portage familial existe néanmoins. L’hygiène des mains et des sanitaires réduit ce passage silencieux, sans transformer le foyer en chambre d’isolement.

Portage digestif ou vraie infection ?

Le portage, ou colonisation, signifie que la bactérie est là (intestin, parfois urines ou plaie) sans signes d’infection. Les CDC et les fiches NHS le distinguent nettement de l’infection. Un prélèvement rectal de dépistage, un ECBU de contrôle sans brûlures, une plaie propre dont la culture pousse une BLSE ne justifient en général aucun antibiotique.

Traiter un portage « pour s’en débarrasser » n’a pas de base dans ces documents. Aucun antibiotique n’a fait la preuve d’une décolonisation fiable, et un nouveau traitement sélectionne d’autres résistances. La fiche NHS indique que, si vous portez la bactérie sans signes d’infection, un traitement n’est d’ordinaire pas nécessaire. Les bactéries peuvent rester des mois. On ne « lave » pas un intestin avec une perfusion.

L’infection commence quand la même bactérie envahit un site et provoque des symptômes. Cystite, pyélonéphrite, infection de plaie, pneumonie, infection intra-abdominale, bactériémie. Le laboratoire isole alors le germe dans un prélèvement clinique (urines, sang, pus) et l’antibiogramme guide le choix. Sans symptômes, une bactériurie asymptomatique n’est pas une cystite. Les CDC rappellent que la plupart des personnes dans ce cas n’ont pas besoin d’antibiotique, hors grossesse et certains gestes urologiques.

À l’hôpital, le statut « porteur de BLSE » sert surtout à l’hygiène. Chambre individuelle quand elle est possible, tablier et gants pour les soins, matériel dédié. Ce n’est pas une mise à l’écart sociale. Les visites restent possibles si les mains sont lavées en entrant et en sortant. Signaler un ancien portage à chaque nouvelle admission évite de reprendre un antibiotique déjà inactif.

Garder le compte-rendu de culture a une utilité concrète. L’IDSA demande, pour l’antibiothérapie de première intention, de relire les prélèvements des douze derniers mois et les antibiotiques des trois mois précédents. Un E. coli BLSE documenté l’année passée change le premier choix si une fièvre urinaire revient, en attendant le nouvel antibiogramme.

Quels symptômes d’une infection à BLSE ?

Les symptômes sont ceux du foyer infectieux, pas ceux d’une enzyme. La BLSE ne donne ni éruption spécifique ni « signature » clinique. Une cystite à E. coli sensible et une cystite à E. coli BLSE se ressemblent. Ce qui change, c’est la réponse au premier comprimé.

Pour une infection de la vessie, les CDC décrivent brûlure en urinant, envies fréquentes, sensation de vessie pleine alors qu’elle est vide, sang dans les urines, pesanteur du bas-ventre. Chez le nourrisson, la fièvre peut être le seul signe. Une infection du rein (pyélonéphrite) ajoute fièvre, frissons, douleur lombaire ou de flanc, nausées et vomissements. Ces signes imposent un avis médical le jour même, pas une attente de 72 heures « pour voir si ça passe ».

Une plaie infectée se manifeste par rougeur, chaleur, douleur croissante, écoulement. Une pneumonie donne toux, fièvre, essoufflement. Rien de tout cela n’est propre aux BLSE, mais chacun de ces tableaux peut être dû à une entérobactérie productrice de l’enzyme.

Le sepsis est la complication qui ne doit pas attendre. Le NHS décrit, chez l’adulte, une confusion ou des propos confus, un essoufflement, des frissons incoercibles, une peau, des lèvres ou une langue pâles, grises ou marbrées, une fièvre ou au contraire une température basse, une presque absence d’urines sur une journée. Chez le jeune enfant s’ajoutent une respiration très rapide, un teint marbré, une somnolence inhabituelle, l’absence de couches mouillées. Ces signes relèvent du 15 ou du 112.

Deux pièges fréquents. Le premier est de conclure à une « gastro » parce que la bactérie vit dans l’intestin. Les E. coli BLSE des cystites ne sont pas les souches productrices de shigatoxine responsables de diarrhée sanglante. Le Merck Manual sépare nettement ces tableaux. Le second est de croire que l’amélioration du premier jour d’amoxicilline-acide clavulanique prouve que le germe est sensible. La Cleveland Clinic explique qu’une partie des bactéries peut céder, tandis que la fraction résistante poursuit l’infection. Si les brûlures ou la fièvre reprennent, un ECBU avec antibiogramme s’impose.

Comment le laboratoire identifie une BLSE ?

Le diagnostic d’infection à BLSE repose sur une culture du site infecté et un antibiogramme, pas sur un test sanguin d’« enzyme BLSE ». Les CDC indiquent que le soignant envoie un prélèvement au laboratoire pour un test de sensibilité. Pour une cystite, c’est l’ECBU. Pour une fièvre mal expliquée, des hémocultures. Pour une plaie, un écouvillonnage ou un pus franc.

La plupart des laboratoires de routine ne recherchent pas le gène blaCTX-M. L’IDSA rappelle que les normes de laboratoire américaines n’imposent pas un test BLSE systématique. Pour E. coli, K. pneumoniae et K. oxytoca, une concentration minimale inhibitrice de ceftriaxone supérieure ou égale à 4 µg/ml sert souvent de substitut pratique à la production de BLSE. Le compte-rendu peut donc parler de résistance à la ceftriaxone ou au céfotaxime, d’une « BLSE probable », ou d’un test de double diffusion à l’acide clavulanique.

L’antibiogramme reste le document utile pour le patient. Il classe chaque molécule en sensible, intermédiaire ou résistant. Une BLSE « casse » pénicillines et céphalosporines. Elle laisse parfois intactes la nitrofurantoïne, la fosfomycine (surtout sur E. coli), le cotrimoxazole ou une fluoroquinolone, selon les gènes associés. L’IDSA estime qu’environ 17 % des E. coli urinaires aux États-Unis produisent une BLSE, avec de fortes variations régionales. Le chiffre français de ville n’est pas dans les sources retenues ici. C’est l’antibiogramme de votre souche qui compte.

Un dépistage rectal à l’hôpital cherche un portage, pas une infection. Un résultat positif oriente l’isolement et, parfois, le choix empirique si un sepsis urinaire survient. Il ne « confirme » pas que la fièvre du jour vient de cette bactérie. Distinguer colonisation et infection reste une décision clinique, pas une case à cocher sur le bon de labo.

Quels antibiotiques restent utiles contre les BLSE ?

Le traitement dépend du site, de la gravité et de l’antibiogramme, pas d’une molécule unique « anti-BLSE ». Le document IDSA actualisé en 2026, rédigé pour la pratique américaine, distingue les situations. Votre médecin en France appliquera la recommandation locale. Les noms ci-dessous indiquent ce que la littérature américaine retient, pas une ordonnance à copier.

Pour une cystite simple (vessie, sans fièvre) due à une entérobactérie BLSE, l’IDSA place en options préférées, lorsque la souche y est sensible, la nitrofurantoïne et le triméthoprime-sulfaméthoxazole. La fosfomycine orale reste une alternative pour E. coli. Les carbapénèmes et les fluoroquinolones marchent souvent, mais le texte demande de les garder pour des infections plus graves. L’amoxicilline-acide clavulanique n’est pas retenue pour cette indication, malgré l’inhibition de l’enzyme observée en laboratoire.

Pour une pyélonéphrite ou une infection urinaire compliquée, l’IDSA préfère, si la souche est sensible, le cotrimoxazole, la ciprofloxacine ou la lévofloxacine. Sinon, ertapénème, méropénème ou imipénème. La pipéracilline-tazobactam devient une option de recours pour une infection urinaire compliquée sans bactériémie et sans gravité, pas un standard. Le céfépime seul est à éviter, même si la souche « paraît sensible ».

Hors des voies urinaires (sang, poumon, abdomen, tissus mous), les carbapénèmes sont l’option préférée. Chez le patient très grave ou hypoalbuminémique, méropénème ou imipénème plutôt qu’ertapénème, dont la liaison aux protéines rend le taux libre instable. Une fois le patient stable, un relais oral par cotrimoxazole ou fluoroquinolone est possible si la souche y est sensible.

L’essai MERINO (Harris et coll., JAMA, 2018) a comparé pipéracilline-tazobactam et méropénème dans des bactériémies à E. coli ou K. pneumoniae résistantes à la ceftriaxone. La mortalité à 30 jours a été de 12,3 % contre 3,7 %. L’IDSA de 2026 s’appuie encore sur cet essai pour ne pas recommander la pipéracilline-tazobactam hors des urines, même si l’antibiogramme la donne sensible. Les associations plus récentes (céftazidime-avibactam, céfidérocol, etc.) restent en réserve, pour les carbapénèmases.

La durée n’a pas à être « de plusieurs semaines par principe ». L’IDSA indique que les infections à bactéries résistantes ne nécessitent pas, en général, une durée plus longue que les mêmes infections à bactéries sensibles. Le foyer, le drainage et l’état immunitaire pèsent plus que le sigle BLSE.

Ces lignes décrivent un document américain. En France, le médecin et le pharmacien choisissent selon l’antibiogramme, l’autorisation de mise sur le marché et le protocole du service.

Quand consulter pour une infection à BLSE ?

Toute brûlure mictionnelle, envie impérieuse ou sang dans les urines justifie un avis médical, comme le demandent les CDC pour toute suspicion d’infection urinaire. Un ECBU avant antibiotique, quand l’état le permet, évite de traiter à l’aveugle une souche déjà résistante. Si un traitement a déjà été commencé et que les symptômes persistent au-delà de 48 à 72 heures, ou s’ils reprennent à l’arrêt, un nouveau prélèvement s’impose.

La fièvre, la douleur lombaire, les vomissements ou une grande fatigue au cours d’une « cystite » font basculer le tableau vers une infection du haut appareil. C’est une consultation le jour même, parfois aux urgences, pas un report au lundi. Chez un nourrisson de moins de trois mois, une température de 38 °C ou plus demande un avis immédiat, selon les CDC.

Les signes de sepsis ne se négocient pas. Confusion, propos incohérents, respiration très rapide, lèvres ou peau marbrées, frissons violents, absence d’urines. Le NHS demande une aide médicale immédiate. En France, cela veut dire appeler le 15 (SAMU) ou le 112, sans conduire soi-même aux urgences si l’état se dégrade.

Un terrain fragile abaisse le seuil. Sonde urinaire, chimiothérapie, corticothérapie, diabète mal équilibré, grossesse, âge très élevé, séjour récent en réanimation. Le Merck Manual rappelle que les souches BLSE d’E. coli sont devenues une cause communautaire de sepsis. Mieux vaut un ECBU de trop qu’une bactériémie traitée 24 heures trop tard par une céphalosporine inactive.

Comment limiter la transmission au quotidien ?

Le lavage des mains après les toilettes et avant de préparer un repas reste la mesure qui pèse le plus, à domicile comme à l’hôpital. Les CDC recommandent savon et eau ou une solution hydroalcoolique, et de rappeler au personnel soignant de se laver les mains avant un soin ou la manipulation d’une sonde. Ce n’est pas une consigne enfantine. C’est le mode de transmission documenté.

À l’hôpital, tablier, gants, chambre individuelle quand elle est disponible, et désinfection du matériel partagé réduisent le passage d’un lit à l’autre. Un porteur n’a pas à rester hospitalisé « jusqu’à négativation ». On sort dès que l’état clinique le permet. Les visiteurs se lavent les mains en arrivant et en partant.

À la maison, pas de quarantaine. Hygiène personnelle, sanitaires propres, linge de toilette non partagé tant qu’une diarrhée ou une incontinence persiste. Les CDC insistent sur l’eau et les aliments sûrs en voyage (eau embouteillée, aliments bien cuits) dans les régions où ces bactéries circulent dans l’environnement. Un voyage récent est une information utile à donner au médecin devant une cystite fébrile.

Le bon usage des antibiotiques protège la suite.

• La prescription se prend en entier, sans partage des comprimés ni stock « pour plus tard ».
• Une cystite qui ne cède pas justifie un nouvel ECBU prescrit par le médecin.
• Les CDC rappellent de ne pas traiter une bactériurie sans symptômes, hors grossesse et certains gestes urologiques.
• Chaque comprimé inutile favorise la sélection de BLSE dans l’intestin, réservoir de l’épisode suivant.

Si une BLSE a déjà été identifiée, apportez le compte-rendu à chaque consultation. L’IDSA fonde l’empirisme sur cet historique. Un soignant de garde qui ignore l’épisode précédent prescrit souvent de la ceftriaxone, inactive d’emblée.

BLSE et résistance aux carbapénèmes

Les carbapénèmes (méropénème, imipénème, ertapénème) restent l’arme de recours des infections graves à BLSE. Plus on les utilise pour des cystites qui auraient cédé à la nitrofurantoïne, plus on pousse les entérobactéries vers une résistance aux carbapénèmes (EPC, ou CRE en anglais). Les CDC le formulent comme un risque direct. L’épargne n’est pas un slogan. C’est la raison pour laquelle l’IDSA refuse le carbapénème automatique dans la cystite simple.

Les EPC ne sont pas « des BLSE plus fortes ». Une carbapénèmase hydrolyse aussi les carbapénèmes. Le traitement bascule alors vers d’autres associations, que l’IDSA demande de réserver à ces souches. Mélanger les deux menaces dans un même chiffre de mortalité fausse le pronostic.

En Europe, le signal d’alerte porte déjà sur les carbapénèmes. L’ECDC estime à 11,03 pour 100 000 l’incidence 2024 des bactériémies à E. coli résistant aux C3G dans l’UE, en hausse de 5,9 % par rapport à 2019, et loin de la cible 2030. La France se situe plus bas, à 5,74 pour 100 000 en 2024, avec une baisse d’environ un tiers depuis 2019, et a atteint sa cible nationale sur cet indicateur. En parallèle, les bactériémies à K. pneumoniae résistant aux carbapénèmes ont grimpé de 61 % dans l’UE entre 2019 et 2024. Traiter trop large une cystite à BLSE nourrit cette deuxième courbe.

L’OMS a classé en 2024 les 3GCRE en priorité critique autonome, pour que les politiques ne se concentrent pas seulement sur les carbapénèmases. Les échecs de céphalosporines, y compris en néonatalogie, justifient à eux seuls des antibiotiques nouveaux et une hygiène plus stricte.

Questions fréquentes

Une cystite à E. coli BLSE se soigne-t-elle à la maison ?

Oui, souvent, si vous n’avez pas de fièvre, de douleur lombaire ni de vomissements, et si l’antibiogramme montre une molécule orale active. L’IDSA retient notamment la nitrofurantoïne ou le cotrimoxazole lorsque la souche y est sensible. Le médecin français choisit selon le protocole local et votre fonction rénale. Une fièvre qui apparaît sous traitement impose un nouvel avis le jour même.

Faut-il un antibiotique pour un portage digestif de BLSE ?

Non. Un portage sans symptômes n’est pas une infection, et les fiches des CDC et du NHS ne recommandent pas de « décoloniser » l’intestin. L’antibiotique inutile sélectionne d’autres résistances. L’enjeu est l’hygiène des mains et, à l’hôpital, les précautions contact. Conservez le résultat. Il servira si une vraie infection survient.

Peut-on transmettre une BLSE à sa famille ?

Oui, par les mains et les surfaces, surtout après les selles. Les CDC décrivent ce mode de passage, et hors des États-Unis aussi l’eau ou les aliments contaminés. Une personne en bonne santé a un risque plus faible de maladie, selon les fiches NHS, mais elle peut devenir porteuse. Lavage des mains, toilettes propres, pas de partage de linge humide en cas de diarrhée.

Combien de temps reste-t-on porteur ?

Souvent des semaines à des mois. Les fiches NHS indiquent que la bactérie peut rester dans le corps pendant des mois et qu’un retraitement n’est pas requis en l’absence d’infection. La disparition spontanée est possible, plus lente si de nouveaux antibiotiques sont pris. On ne contrôle pas le portage par des ECBU à répétition chez une personne asymptomatique.

Les carbapénèmes sont-ils toujours nécessaires ?

Non. Pour une cystite simple, l’IDSA de 2026 les réserve aux cas où les options orales actives manquent. Ils restent l’option préférée des infections hors vessie, et de beaucoup de pyélonéphrites lorsque cotrimoxazole et fluoroquinolones sont inactifs. En France, c’est le médecin qui tranche selon l’antibiogramme et l’état clinique, pas le sigle BLSE à lui seul.

Un ECBU de contrôle est-il obligatoire après la guérison ?

Non, si les symptômes ont disparu et qu’il ne s’agit pas d’une situation particulière (grossesse, anomalie urinaire, sondage). Les CDC déconseillent de traiter des bactéries dans les urines sans symptômes, hors exceptions. Un ECBU de « preuve de stérilité » chez une personne guérie découvre souvent un portage et pousse à un antibiotique inutile.

Conclusion

Une BLSE ne redessine pas les symptômes d’une cystite ou d’un sepsis. Elle redessine la liste des antibiotiques encore actifs. Les données américaines de 2023 montrent que la majorité des cas hospitalisés liés à cette résistance commencent dans la communauté. Les données européennes de 2024 confirment que E. coli résistant aux C3G reste un indicateur sous tension, même si la France se situe sous la moyenne de l’Union.

Le geste le plus utile, si vous avez déjà eu un prélèvement positif, est d’en conserver le papier ou le fichier et de le montrer dès la prochaine fièvre urinaire. Demandez clairement quelle molécule reste active sur votre souche, plutôt qu’un « antibiotique large » par habitude. Pour une cystite sans fièvre, une option orale ciblée peut suffire. Pour une douleur lombaire fébrile, le délai d’avis compte autant que le nom de l’enzyme.

Si une confusion, un essoufflement ou des marbrures apparaissent, appelez le 15 ou le 112. Entre deux épisodes, le lavage des mains après les toilettes et l’usage strict des antibiotiques prescrits réduisent le réservoir intestinal d’où partent la plupart de ces infections.

Sources

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