
Une numération plaquettaire basse, ou thrombopénie, correspond chez l’adulte à un taux inférieur à 150 G/L (150 000 plaquettes par microlitre), d’après le National Heart, Lung, and Blood Institute (mise à jour de 2025). Le sang forme alors moins facilement un clou plaquettaire, mais un chiffre un peu sous ce seuil, sans bleu ni saignement, n’annonce pas à lui seul une hémorragie.
Beaucoup de NFS de contrôle tombent entre 100 et 150 G/L chez une personne qui n’a aucun hématome. Dans une revue de 2025 publiée dans Haematologica, 15,3 % à 17 % des thrombopénies isolées adressées en consultation étaient un artefact d’agrégation dans le tube EDTA, donc une fausse alerte de laboratoire.
Le risque de saignement après un traumatisme mineur apparaît surtout sous 50 G/L, et le risque le plus grave se concentre sous 10 à 20 G/L, selon le Merck Manual révisé en 2026. Pour un purpura thrombopénique immunologique (PTI) de l’adulte, les recommandations ASH de 2019 gardent le seuil de 30 G/L pour décider d’un traitement. Les lignes AABB et ICTMG de 2025 placent la transfusion prophylactique, en chimiothérapie ou après allogreffe, sous 10 G/L.
Qu’est-ce qu’une numération plaquettaire basse ?
Le laboratoire parle de thrombopénie lorsque le compteur automatisé trouve moins de 150 G/L chez l’adulte, intervalle usuel 150 à 450 G/L d’après le NHLBI en 2025. Des seuils un peu différents selon le sexe figurent sur la page Mayo Clinic de 2025 (135 G/L chez l’homme et 157 G/L chez la femme), et les laboratoires ne retiennent pas tous les mêmes bornes. Un chiffre isolé légèrement sous 150 G/L n’est donc pas une maladie à lui seul.
Une étude française portant sur 33 258 personnes, citée par Cattaneo dans Haematologica en 2025, situait même la limite basse plus haut, 161 G/L chez les hommes et 187 G/L chez les femmes. Ces fourchettes servent à classer un résultat, pas à dicter un traitement. La Mayo Clinic souligne aussi qu’une chute rapide, même si le chiffre reste au-dessus du seuil, peut déjà signaler un problème.
Une thrombopénie légère, 100 à 150 G/L, reste en général silencieuse, d’après StatPearls (1er décembre 2025). Entre 50 et 100 G/L, les bleus deviennent plus faciles, et sous 50 G/L un geste chirurgical peut saigner. Sous 10 G/L, le risque d’hémorragie spontanée augmente. Ces bandes orientent la discussion avec le médecin, elles ne remplacent pas l’examen clinique.
Les plaquettes naissent dans la moelle osseuse et circulent environ 7 à 10 jours, d’après la Mayo Clinic. La rate en stocke à peu près un tiers, indique le NHLBI. Quand la production fléchit, quand la destruction accélère, ou quand trop de plaquettes restent prisonnières d’une rate trop grande, le chiffre de la NFS baisse.

Comment les plaquettes arrêtent un saignement
Les plaquettes, ou thrombocytes, sont de petits fragments cellulaires qui adhèrent à la paroi d’un vaisseau blessé et s’agrègent pour former un clou. Ce bouchon primaire est ensuite consolidé par un réseau de fibrine. Sans un nombre suffisant de plaquettes fonctionnelles, une coupure met plus de temps à s’arrêter et un choc minime laisse un hématome.
Le saignement peut se produire dans la peau, sous la peau ou à l’intérieur du corps, rappelle le NHLBI. Un taux normal n’est pas nécessaire pour éviter une hémorragie grave, même après une plaie importante. C’est pourquoi l’objectif n’est pas toujours de « ramener la NFS dans les clous », mais d’écarter un danger immédiat et de traiter la cause.
Certaines affections font l’inverse apparent. Les plaquettes s’activent et se consomment dans des microcaillots, le compteur chute, et le danger est alors thrombotique autant qu’hémorragique. La Mayo Clinic range dans ce groupe la thrombopénie induite par l’héparine, les microangiopathies thrombotiques et, plus rarement, certaines réactions après une infection ou une vaccination COVID-19. Le chiffre bas ne dit pas, à lui seul, de quel côté penche le risque.
Quels symptômes selon le taux
Une thrombopénie légère passe souvent inaperçue et se découvre sur une NFS faite pour une autre raison, indique le NHLBI. Les signes apparaissent quand le taux devient assez bas pour laisser échapper du sang hors des vaisseaux. Ils concernent surtout la peau et les muqueuses.
- Les pétéchies sont de minuscules points rouges, violacés ou bruns, souvent sur les jambes, qui ne s’effacent pas à la pression.
- Le purpura et les ecchymoses traduisent un saignement sous la peau ou dans la bouche, parfois sans choc mémorable.
- Un saignement de nez ou de gencives qui dure, des règles très abondantes, du sang dans les urines ou des selles noires doivent faire consulter.
Les pétéchies des jambes sont un premier signe fréquent d’après le Merck Manual (2026), puis viennent des gencives qui saignent et des règles inhabituellement lourdes. Quand le taux descend très bas, une hémorragie digestive ou cérébrale peut survenir sans traumatisme reconnu. StatPearls insiste sur le purpura buccal et l’hématurie, qui peuvent précéder une hémorragie plus grave dans le PTI.
La vitesse d’apparition compte autant que le chiffre. Une chute en quelques jours, avec fièvre, n’a pas la même signification qu’un taux stable à 90 G/L depuis des années. Le Merck Manual note que la fièvre oriente plutôt vers une infection, alors que le PTI, le purpura thrombotique thrombocytopénique et le syndrome hémolytique et urémique s’accompagnent souvent d’une température normale.
| Numération (G/L) | Ce que décrivent les sources | Discussion habituelle avec le médecin |
|---|---|---|
| 150 à 450 | Intervalle usuel chez l’adulte (NHLBI, 2025) | Aucun geste lié aux plaquettes si le reste de la NFS est normal |
| 100 à 150 | Forme légère, souvent sans symptôme (StatPearls, 2025) | Contrôle et recherche d’une cause, sans urgence si tout est calme |
| 50 à 100 | Bleus plus faciles (StatPearls, 2025) | Éviter aspirine et AINS si le médecin le demande |
| Sous 50 | Saignement possible après un choc mineur (Merck, 2026) | Avis médical, parfois restriction d’activités à risque |
| Sous 20 à 30 | Seuil de traitement ou d’hospitalisation dans le PTI adulte (ASH, 2019) | Décision au cas par cas, surtout si le diagnostic est nouveau |
| Sous 10 | Hémorragie spontanée plus fréquente ; transfusion prophylactique en chimio (Merck, 2026 ; AABB, 2025) | Prise en charge spécialisée, parfois hospitalière |
Trois mécanismes qui font chuter les plaquettes
Les causes se répartissent en trois groupes, d’après MedlinePlus. La moelle n’en fabrique pas assez. Le sang les détruit ou les consomme trop vite. La rate ou le foie en séquestrent trop. La Mayo Clinic reprend la même triade. Identifier le mécanisme évite de traiter à l’aveugle.
La production fléchit dans les leucémies et autres cancers de la moelle, l’anémie aplasique, les syndromes myélodysplasiques, les carences en folate ou en vitamine B12, la chimiothérapie, la radiothérapie, l’alcool à forte dose et certaines infections. MedlinePlus cite aussi, plus rarement, une infection de la moelle elle-même. Dans ces situations, les globules rouges et les globules blancs sont souvent anormaux en même temps.
La destruction ou la consommation accélérée recouvre le PTI, les thrombopénies médicamenteuses immunes, le lupus, le VIH, l’hépatite C, le sepsis, la coagulation intravasculaire disséminée, le purpura thrombotique thrombocytopénique et le syndrome HELLP de la grossesse. Le Merck Manual y ajoute le virus d’Epstein-Barr et, parfois, certains vaccins. Ici, le frottis, les tests de coagulation et le contexte clinique départagent une auto-immunité d’une microangiopathie.
La séquestration splénique survient quand la rate s’agrandit, notamment dans la cirrhose avec hypertension portale, la myélofibrose ou la maladie de Gaucher, d’après le Merck Manual. Le taux baisse dans le sang circulant alors que la moelle peut encore produire des plaquettes. Une transfusion massive de globules rouges dilue aussi le compte, car les concentrés stockés en contiennent peu.
Médicaments, alcool et fausse thrombopénie
Plusieurs médicaments abaissent le taux soit en cassant la production médullaire, soit en déclenchant une destruction immune. La quinine, les sulfamides antibiotiques et les antiépileptiques figurent parmi les exemples de la Mayo Clinic. StatPearls allonge la liste avec l’ampicilline, la vancomycine, la pipéracilline, le paracétamol, l’ibuprofène, le naproxène, la cimétidine et les inhibiteurs de la glycoprotéine IIb/IIIa. Le Merck Manual insiste sur l’héparine, l’éthanol et les anticancéreux. L’arrêt du produit en cause, décidé par le médecin, suffit souvent à la récupération, hors thrombopénie induite par l’héparine.
L’alcool ralentit la fabrication des plaquettes, surtout s’il s’y ajoute un manque de vitamine B12 ou de folate, indique le NHLBI. Les pesticides, l’arsenic et le benzène peuvent endommager la moelle. StatPearls ajoute que certains extraits de plantes et boissons à la quinine, y compris l’eau tonique, ont été impliqués dans des observations. Apportez à la consultation la liste complète des comprimés, tisanes et boissons, pas seulement les ordonnances.
Avant de conclure à une vraie thrombopénie, le laboratoire doit écarter un artefact. Cattaneo décrit la pseudothrombopénie EDTA, agglutination dans le tube à température ambiante, sans maladie. Elle touche environ 0,1 % des NFS. Parmi les patients adressés pour un taux isolément bas, elle représente 15,3 % à 17 % des cas, soit la deuxième cause de « thrombopénie » détectée. Le frottis montre des amas. Un nouveau prélèvement sur citrate, ou un comptage immédiat, rétablit souvent un chiffre normal. Traiter cet artefact comme un PTI expose à des corticoïdes ou à une biopsie inutiles.
Thrombopénie immunitaire (PTI)
Le PTI, autrefois dit idiopathique, est une affection auto-immune où des anticorps accélèrent la destruction des plaquettes et gênent leur production, d’après StatPearls. Le diagnostic reste un diagnostic d’élimination. Il n’existe pas de test unique qui le prouve. On parle de PTI primaire lorsqu’aucune autre maladie n’explique le tableau, et de PTI secondaire lorsqu’il s’associe à un lupus, une infection chronique ou un lymphome.
Chez l’adulte, les recommandations ASH de 2019 (Neunert et coll., 10 décembre 2019) suggèrent un traitement plutôt que la simple surveillance si le taux est inférieur à 30 G/L, même avec peu de saignement cutanéomuqueux. Au-dessus de 30 G/L et sans saignement notable, elles recommandent l’observation. Pour un PTI nouvellement diagnostiqué sous 20 G/L, elles suggèrent plutôt l’hospitalisation. Un PTI déjà connu, au même chiffre et peu symptomatique, peut souvent rester ambulatoire, avec un suivi hématologique rapide.
La durée de prednisone ne devrait pas dépasser 6 semaines, traitement et décroissance compris, recommandation forte de l’ASH en 2019. Les doses citées par ce document sont 0,5 à 2,0 mg/kg par jour de prednisone, ou 40 mg par jour de dexaméthasone pendant 4 jours. Ce sont des schémas américains. En France, le médecin appliquera le protocole local. Chez l’enfant sans saignement ou avec un saignement cutané minime, l’ASH de 2019 suggère l’observation plutôt que les corticoïdes, et recommande l’observation plutôt que les immunoglobulines.
La mise à jour ASH de 2026 (Cuker et coll., 27 octobre 2026) change le premier recours de l’adulte. Le panel suggère désormais, de façon conditionnelle, le rituximab plus corticoïdes (avec ou sans IgIV) ou un agent thrombopoïétique plus corticoïdes, plutôt que les corticoïdes seuls. Après échec des corticoïdes, un agoniste du récepteur de la thrombopoïétine (eltrombopag, romiplostim, avatrombopag) devient une recommandation forte. Le rituximab reste une option conditionnelle. La splénectomie n’est plus le réflexe de deuxième ligne. Le médecin français tranchera selon la disponibilité des médicaments et les habitudes du service.
Une revue Cochrane de 2022 (Zeng et coll., 6 essais, 808 patients) confirme que ces agonistes multiplient la réponse plaquettaire par rapport au placebo (risque relatif 4,06). Elle n’a pas montré de baisse démontrée des saignements graves, et les effets indésirables globaux étaient comparables au placebo. Le bénéfice se lit donc d’abord sur le chiffre et le confort, pas comme une garantie contre l’hémorragie.

Grossesse, héparine et caillots paradoxaux
Une thrombopénie de fin de grossesse, le plus souvent légère et sans symptôme, s’améliore en général après l’accouchement, écrit la Mayo Clinic en 2025. Ce n’est pas le même tableau qu’une prééclampsie, où l’hypertension et des signes rénaux s’associent à la chute des plaquettes et augmentent le risque de complications. Le syndrome HELLP (hémolyse, enzymes hépatiques élevées, plaquettes basses) relève de l’urgence obstétricale. Tout mal de tête inhabituel, trouble visuel ou douleur abdominale avec un taux bas en cours de grossesse doit faire joindre la maternité sans attendre.
Le PTI peut aussi se déclarer ou s’aggraver pendant une grossesse. Les seuils d’accouchement et d’anesthésie locorégionale relèvent de l’équipe obstétricale et de l’hématologue. Les documents américains ne se substituent pas à la pratique française. Le message utile pour la patiente est simple. Un taux un peu bas en fin de grossesse, sans hypertension ni saignement, est fréquent et souvent surveillé. Un taux d’emblée très bas, loin du terme, oriente davantage vers un PTI et justifie un avis spécialisé.
L’héparine pose un piège inverse. La thrombopénie induite par l’héparine (TIH) est une réaction immune prothrombotique. L’ASH, page revue en février 2022, indique qu’un tiers à la moitié des cas se compliquent d’une thrombose, veineuse ou artérielle, parfois menaçante pour un membre. Le NHLBI est explicite. Arrêter l’héparine ne suffit pas. Un autre anticoagulant, non héparinique, est en général nécessaire. Toute chute de plaquettes sous héparine, avec une phlébite, une douleur de membre ou un essoufflement brutal, est une urgence médicale.
Quels examens posent le diagnostic
Le point de départ est une NFS de contrôle, un frottis sanguin et un examen clinique, décrivent la Mayo Clinic et MedlinePlus. Le médecin cherche des pétéchies, palpe la rate, le foie et les ganglions, et reprend les médicaments, l’alcool, les voyages et les antécédents familiaux de saignement. Le frottis écarte les amas EDTA, les plaquettes géantes d’une thrombopénie constitutionnelle et les schizocytes d’une microangiopathie.
Un temps de Quick et un TCA viennent souvent s’ajouter, d’après MedlinePlus. StatPearls recommande, devant une thrombopénie isolée, de tester au minimum le VIH et l’hépatite C. D’autres dosages (vitamine B12, folate, enzymes hépatiques, anticorps antinucléaires, recherche d’Helicobacter pylori) dépendent du contexte. Une biopsie de moelle n’est pas systématique. Elle se discute si le diagnostic reste flou, si d’autres lignées sont touchées, ou si une hémopathie est suspectée.
Le PTI se pose après avoir écarté le reste, pas sur un anticorps anti-plaquettes isolé. Devant une suspicion de TIH, l’équipe hospitalière décide des tests et du relais d’anticoagulant. Du côté du patient, l’information utile est la liste des héparines reçues, y compris les rinçages de cathéter, et la date de la première injection.
Traitements et transfusions
Le traitement vise la cause, pas le chiffre pour lui-même, répètent le NHLBI et la Mayo Clinic. Une forme légère, sans saignement, se surveille. Arrêter un médicament coupable, traiter une infection, corriger une carence ou une cirrhose peut suffire. Les corticoïdes, les IgIV, le rituximab et les agonistes du récepteur de la thrombopoïétine concernent surtout le PTI, selon les schémas ASH déjà cités. La splénectomie reste possible, avec un risque infectieux ultérieur qui impose des vaccinations. Le médecin français choisira parmi les options disponibles localement.
La transfusion de plaquettes n’est pas un traitement de fond. Le NHLBI la réserve aux saignements abondants ou au risque hémorragique élevé. Dans le PTI, les plaquettes transfusées sont souvent détruites rapidement. Elles se discutent surtout si le pronostic vital est engagé. Les recommandations AABB et ICTMG de 2025 (Metcalf et coll., 29 mai 2025) privilégient une stratégie restrictive. Chez un patient non hémorragique sous chimiothérapie ou après allogreffe, elles recommandent de transfuser sous 10 G/L. Pour une ponction lombaire, le seuil proposé est 20 G/L. Pour une chirurgie majeure hors neuraxe, il est de 50 G/L. Ces chiffres sont internationaux. L’équipe française adaptera le protocole du service.
Un échange plasmatique se discute dans le purpura thrombotique thrombocytopénique, pas dans un PTI banal, précise la Mayo Clinic. StatPearls range parmi les urgences la TIH, le PTT, le SHU, la thrombopénie médicamenteuse immune, la grossesse avec taux très bas, et tout saignement avec thrombopénie profonde. Dans ces situations, le délai avant l’avis spécialisé compte davantage que la quête d’un chiffre « parfait ».
Au quotidien, StatPearls conseille d’éviter l’aspirine, les anti-inflammatoires non stéroïdiens et le ginkgo. La Mayo Clinic, page de 2025 sur le traitement, indique que le paracétamol est en général une alternative plus sûre pour la douleur, sous réserve de l’avis du médecin. L’alcool est à limiter. Les sports de contact se discutent surtout sous 50 G/L, et StatPearls recommande de les écarter complètement sous 10 G/L. Une brosse à dents souple et des protections adaptées réduisent les microtraumatismes.
Thrombopénie : quand voir un médecin
Un taux découvert par hasard, sans bleu ni saignement, se signale au médecin traitant pour un contrôle et un frottis, pas aux urgences. Des pétéchies nouvelles, des saignements de nez répétés, des règles beaucoup plus abondantes ou du sang dans les urines justifient une consultation le jour même. StatPearls rappelle qu’un PTI nouvellement diagnostiqué sous 20 G/L, ou tout saignement muqueux, se gère souvent à l’hôpital.
Appelez le 15 ou le 112 si un saignement ne s’arrête pas malgré une compression ferme, s’il y a du sang dans les vomissements, des selles noires abondantes, un mal de tête brutal avec raideur de nuque, un trouble de la parole ou une faiblesse d’un côté. La Mayo Clinic et le NHLBI classent le saignement incontrôlable comme une urgence. Ces numéros valent aussi en cas de suspicion de TIH (gonflement d’un mollet, douleur thoracique sous héparine) ou de prééclampsie (mal de tête, phosphènes, douleur sous les côtes droites).
Apportez la NFS papier, les anciennes NFS s’il y en a, et la liste des médicaments y compris l’eau tonique et les plantes. Demandez si un frottis a été lu, si le tube était bien de l’EDTA, et si un contrôle sur citrate est prévu. Ces trois questions évitent souvent une panique injustifiée ou, à l’inverse, un retard devant une vraie urgence hématologique.
Questions fréquentes
Un taux à 90 G/L sans aucun bleu est-il dangereux ?
Pas forcément. StatPearls décrit la bande 50 à 150 G/L comme souvent peu symptomatique, et Cattaneo rappelle qu’une fraction non négligeable des taux isolément bas est un artefact d’EDTA. Un contrôle, un frottis et l’avis du médecin suffisent en l’absence de saignement. Le danger se concentre surtout sous 10 à 20 G/L, d’après le Merck Manual de 2026.
Le PTI de l’enfant passe-t-il tout seul ?
Souvent, le tableau de l’enfant est post-infectieux et le saignement reste cutané. Les recommandations ASH de 2019 suggèrent l’observation plutôt que les corticoïdes lorsqu’il n’y a pas de saignement muqueux. Cela n’interdit pas un avis pédiatrique rapide si le taux est très bas ou si des bulles hémorragiques apparaissent dans la bouche.
Une transfusion de plaquettes guérit-elle un PTI ?
Non. Elle peut temporiser un saignement menaçant, mais les plaquettes données sont souvent détruites par les mêmes anticorps. Le NHLBI et l’ASH réservent ce geste aux situations graves. Le traitement de fond repose sur les corticoïdes, les IgIV, le rituximab ou un agoniste thrombopoïétique, selon le document ASH de 2026 et la pratique locale.
Peut-on continuer l’ibuprofène pour un mal de dos ?
Mieux vaut demander au médecin ou au pharmacien avant. StatPearls recommande d’éviter aspirine et AINS, qui gênent la fonction des plaquettes restantes. La Mayo Clinic indique que le paracétamol est en général mieux toléré de ce point de vue, à dose adaptée. N’arrêtez pas un antiagrégant prescrit pour le cœur sans avis médical.
Faut-il enlever la rate si les corticoïdes ne suffisent pas ?
Ce n’est plus le premier réflexe. L’ASH de 2026 place en deuxième ligne, de façon forte, un agoniste du récepteur de la thrombopoïétine, et le rituximab de façon conditionnelle. La splénectomie reste une option, avec un risque infectieux durable. La décision se discute avec l’hématologue, en tenant compte des vaccins et des préférences du patient.
Une biopsie de moelle est-elle obligatoire ?
Non. Mayo Clinic et MedlinePlus la réservent aux cas où la cause reste obscure ou où d’autres cellules sanguines sont anormales. Un frottis bien lu, un contrôle de NFS et quelques sérologies suffisent souvent. Le médecin la propose si une leucémie, une aplasie ou un envahissement médullaire est possible.

Conclusion
Un taux de plaquettes sous 150 G/L est un signal d’alarme de laboratoire, pas un verdict. La première question n’est pas « comment le faire remonter à tout prix », c’est « s’agit-il d’un vrai déficit, d’un artefact d’EDTA, d’un médicament, d’une grossesse, d’un PTI ou d’une urgence thrombotique comme la TIH ». Les fourchettes du NHLBI, du Merck Manual et de StatPearls aident à situer le risque. Les documents ASH de 2019 et de 2026, et les seuils AABB de 2025, encadrent ensuite le traitement, que le médecin adaptera aux recommandations françaises.
Sur le plan pratique, sortez la dernière NFS, notez la date, le tube (EDTA ou citrate) et chaque comprimé pris dans les trois semaines, y compris l’automédication. Au rendez-vous, demandez si un frottis a écarté les amas, si le VIH et l’hépatite C ont été testés, et quel seuil justifierait un avis d’hématologie. Ces trois points transforment un chiffre isolé en dossier lisible.
Appelez le 15 ou le 112 dès qu’un saignement résiste à la compression, qu’un mal de tête brutal s’associe à des pétéchies, ou qu’une héparine s’accompagne d’un mollet chaud et d’une chute de plaquettes. Dans les autres cas, le médecin traitant reste le bon premier interlocuteur. Un taux un peu bas et stable, sans bleu, se surveille. Un taux qui s’effondre, lui, ne se négocie pas à la maison.
Sources
- Platelet Disorders – Thrombocytopenia. National Heart, Lung, and Blood Institute, 18 février 2025.
- Thrombocytopenia (low platelet count) – Symptoms and causes. Mayo Clinic, 13 mai 2025.
- Thrombocytopenia (low platelet count) – Diagnosis and treatment. Mayo Clinic, 13 mai 2025.
- Thrombocytopenia. MedlinePlus, 29 janvier 2026.
- Kuter DJ : Overview of Thrombocytopenia. Merck Manual, juin 2026.
- Cuker A, Terrell DR, Sowdagar H et al. : American Society of Hematology 2026 guidelines for immune thrombocytopenia: initial and second-line therapy for adults with primary ITP. Blood Advances, 27 octobre 2026.
- Neunert C, Terrell DR, Arnold DM et al. : American Society of Hematology 2019 guidelines for immune thrombocytopenia. Blood Advances, 10 décembre 2019.
- Metcalf RA, Nahirniak S, Guyatt G et al. : Platelet Transfusion: 2025 AABB and ICTMG International Clinical Practice Guidelines. JAMA, 29 mai 2025.
- Zeng Y, Duan X, Xu J et al. : TPO receptor agonists for treating chronic idiopathic thrombocytopenic purpura. Cochrane Database of Systematic Reviews, 1er mai 2022.
- Jinna S, Karra S, Penney SW et al. : Thrombocytopenia. StatPearls / NCBI Bookshelf, 1er décembre 2025.
- Cattaneo M : Pseudothrombocytopenia and other conditions associated with spuriously low platelet counts. Haematologica, 1er août 2025.
- ASH VTE Guidelines: Heparin-Induced Thrombocytopenia (HIT). American Society of Hematology, février 2022.
