Cholesterol HDL et LDL : différences et risques

Le cholestérol HDL et le cholestérol LDL ne sont pas deux molécules différentes. C’est le même cholestérol, porté par deux familles de lipoprotéines. Le LDL l’apporte aux tissus et, en excès, le dépose dans la paroi des artères. Le HDL le ramène vers le foie pour élimination. L’excès de LDL augmente le risque d’infarctus et d’accident vasculaire cérébral. Un HDL bas est associé à un risque plus élevé, sans que cela fasse du HDL une cible de traitement.

Monter le HDL par un médicament n’a pas réduit les infarctus chez les personnes déjà sous statine. Une méta-analyse de 39 essais, portant sur 117 411 participants, n’a pas montré de baisse de la mortalité ni des accidents vasculaires avec la niacine, les fibrates ou les inhibiteurs de CETP une fois une statine en place (Keene et coll., 2014). Le LDL reste le levier mesurable. Chaque baisse de 1,0 mmol/L réduit d’un peu plus d’un cinquième le taux annuel d’événements vasculaires majeurs, d’après la collaboration CTT en 2010.

Les recommandations ESC/EAS de 2019, dont les objectifs de LDL-C n’ont pas été modifiés par la mise à jour ciblée de 2025, visent moins de 1,4 mmol/L chez les personnes à très haut risque, avec au moins 50 % de baisse par rapport au niveau de départ. Aux États-Unis, 11,3 % des adultes avaient un cholestérol total à 240 mg/dL ou plus entre août 2021 et août 2023, et 13,8 % un HDL bas, d’après le National Center for Health Statistics. L’hypercholestérolémie familiale touche environ une personne sur 311. Un bilan lipidique prescrit par le médecin traitant permet de situer vos chiffres dans ce cadre.

HDL et LDL, deux transporteurs pour le même cholestérol

Le LDL et le HDL sont deux familles de lipoprotéines qui transportent le même cholestérol dans le sang. Le premier l’apporte aux tissus ; le second le ramène vers le foie. Le cholestérol lui-même est une substance cireuse, utile aux membranes cellulaires et à certaines hormones. Le foie en produit la plus grande part. Le reste vient des aliments d’origine animale.

Le LDL constitue la majeure partie du cholestérol sanguin, décrivent les Centers for Disease Control and Prevention. Quand sa concentration reste trop élevée, des dépôts se forment sur la paroi interne des vaisseaux. Ces dépôts, la plaque, rétrécissent la lumière artérielle. Le HDL capte une partie du cholestérol en circulation et le ramène au foie, qui peut alors l’éliminer. Les surnoms de « mauvais » et de « bon » cholestérol aident à retenir le sens du bilan. Ils restent trop simples pour guider un traitement.

Le bilan usuel, appelé profil lipidique, ne se limite pas à ces deux chiffres. Il additionne aussi le cholestérol total, les triglycérides et, souvent, le cholestérol non-HDL (total moins HDL). Le non-HDL rassemble toutes les particules potentiellement athérogènes, LDL compris, ainsi que les lipoprotéines de très basse densité (VLDL). Chez certaines personnes, le médecin demande aussi l’apolipoprotéine B (ApoB), présente sur les particules athérogènes, ou la lipoprotéine(a), en grande partie héréditaire.

Ces mesures ne se lisent pas isolément. L’âge, la pression artérielle, le tabagisme, le diabète et les antécédents familiaux pèsent autant que le LDL pour estimer le risque. Un même résultat n’a pas la même signification à 35 ans sans facteur de risque et après un infarctus.

Comment le LDL favorise les plaques dans les artères

Un LDL élevé favorise l’athérosclérose. Le cholestérol porté par ces particules s’accumule dans la paroi artérielle, avec d’autres substances, et forme une plaque. Avec le temps, l’artère se rétrécit et perd de sa souplesse. Le flux vers le cœur, le cerveau ou les membres diminue. Si une plaque se rompt, un caillot peut boucher brutalement le vaisseau. Cela peut provoquer un infarctus du myocarde ou un accident vasculaire cérébral, d’après la Mayo Clinic (2026).

La plaque n’est pas un détail de laboratoire. Elle peut se traduire par une douleur thoracique à l’effort lorsque les artères du cœur sont concernées, ou par une claudication des jambes. Elle peut aussi rester silencieuse pendant des années. L’hypercholestérolémie elle-même ne donne presque jamais de symptômes. Le seul moyen de la détecter avant une complication est une prise de sang.

Le LDL n’est pas le seul acteur. Un taux élevé de triglycérides, surtout s’il s’accompagne d’un HDL bas ou d’un LDL haut, augmente encore le risque d’accident cardiaque, indiquent les CDC (2024). L’hypertension, le diabète de type 2 et le tabac accélèrent le dépôt, car la paroi déjà agressée retient plus facilement le cholestérol. Traiter le LDL a pourtant un effet causal. Dans 26 essais randomisés regroupant environ 170 000 participants, la collaboration CTT a montré en 2010 que plus le LDL baisse, plus les infarctus, les revascularisations et les AVC ischémiques diminuent, y compris chez des personnes dont le LDL était déjà inférieur à 2 mmol/L.

Dans la fourchette étudiée, baisser encore le LDL continue d’être utile. Une réduction de 2 à 3 mmol/L pourrait, selon les mêmes auteurs, diminuer le risque d’environ 40 à 50 %. L’intensité du traitement dépend toutefois du risque global, des autres maladies et de la tolérance aux médicaments.

Le HDL est-il vraiment un « bon » cholestérol ?

Un HDL plus élevé est, dans les études d’observation, associé à moins d’infarctus et d’AVC. Le mécanisme le plus souvent invoqué est le transport inverse du cholestérol, du vaisseau vers le foie. La Mayo Clinic (2026) rappelle toutefois qu’un HDL très élevé n’est pas forcément protecteur. Les essais qui ont cherché à le faire monter par un médicament n’ont pas confirmé le bénéfice attendu.

Chez 25 673 adultes déjà atteints d’une maladie vasculaire, l’essai HPS2-THRIVE (2014) a comparé niacine à libération prolongée plus laropiprant à un placebo, en plus d’une statine. Le HDL a augmenté d’environ 0,16 mmol/L et le LDL a baissé d’environ 0,25 mmol/L. Les événements vasculaires majeurs n’ont pas diminué de façon significative (13,2 % contre 13,7 %). Les troubles graves du contrôle du diabète, les nouveaux diagnostics de diabète, les saignements, les infections et les effets digestifs ou musculaires ont en revanche été plus fréquents.

La méta-analyse de Keene et coll., parue dans le BMJ en 2014, a regroupé niacine, fibrates et inhibiteurs de CETP. Aucune de ces trois classes n’a réduit la mortalité toutes causes, la mortalité coronaire, l’infarctus ou l’AVC chez les patients déjà traités par statine. Avant l’ère des statines, la niacine avait montré une baisse des infarctus non fatals. Cet effet disparaît une fois le LDL déjà bien abaissé. Le document ESC/EAS de 2019 n’assigne d’ailleurs pas d’objectif chiffré de HDL-C. Le HDL entre dans l’estimation du risque. Il ne dicte pas une ordonnance destinée à le faire monter.

Un HDL bas reste un signal. Chez l’homme, une valeur sous 1,0 mmol/L (40 mg/dL dans les tableaux américains) est souvent jugée faible. Chez la femme, le seuil habituel est plutôt 1,3 mmol/L, d’après la Mayo Clinic. Ces repères aident à lire le bilan. Ils ne justifient pas, à eux seuls, un complément de niacine. Arrêter de fumer, bouger et perdre du poids si nécessaire peuvent faire monter un peu le HDL, avec un bénéfice qui dépasse ce seul chiffre.

Quels objectifs de LDL selon le risque cardiovasculaire ?

Il n’existe pas un LDL identique pour tous. Plus le risque d’infarctus ou d’AVC est élevé, plus la cible est basse. Les recommandations européennes de 2019 lient l’objectif à la catégorie de risque. La mise à jour ciblée de 2025, coordonnée par Mach et coll., précise que ces cibles de LDL-C n’ont pas changé.

Chez une personne à très haut risque (maladie cardiovasculaire avérée, ou équivalent), le texte de 2019 recommande à la fois une baisse d’au moins 50 % par rapport au LDL de départ et une cible sous 1,4 mmol/L. Après un second événement vasculaire dans les deux ans malgré une statine à la dose maximale tolérée, viser moins de 1,0 mmol/L peut être envisagé. Au risque élevé, la cible est sous 1,8 mmol/L, toujours avec au moins 50 % de baisse. Au risque modéré, un LDL sous 2,6 mmol/L doit être envisagé. Au risque faible, une cible sous 3,0 mmol/L peut l’être.

La Mayo Clinic (2026) présente des cibles proches, exprimées en mg/dL. Moins de 55 en cas de maladie cardiovasculaire à très haut risque, moins de 70 pour beaucoup de patients déjà malades ou à haut risque, moins de 100 en risque intermédiaire. Les guides canadiens et européens diffèrent un peu, précise-t-elle. En France, c’est le médecin qui applique le référentiel local, souvent proche du cadre européen.

Un cholestérol total sous 5,2 mmol/L (200 mg/dL) reste un repère de dépistage, pas une cible de traitement à elle seule. Le document européen de 2019 construit la stratégie sur le LDL-C, et en secondaire sur le non-HDL-C et l’ApoB. Un total apparemment acceptable avec un HDL très bas et un LDL trop haut n’est pas rassurant.

Comment lire un bilan lipidique

Le bilan se fait par une simple prise de sang. Les laboratoires européens expriment le plus souvent les résultats en millimoles par litre. Aux États-Unis, l’unité habituelle est le milligramme par décilitre. Pour le cholestérol, 1 mmol/L correspond à environ 38,6 mg/dL. En France, certains comptes rendus utilisent encore le gramme par litre. 1,00 g/L équivaut à 100 mg/dL, soit environ 2,6 mmol/L. Si les unités du laboratoire et celles d’un texte ne coïncident pas, demandez la conversion au médecin ou au biologiste.

Beaucoup de bilans n’exigent plus un jeûne. La Mayo Clinic (2026) indique que certains dosages demandent encore 9 à 12 heures sans aliment ni boisson autre que l’eau. Les CDC (2024) mentionnent aussi un jeûne possible de 8 à 12 heures. Suivez la consigne écrite sur l’ordonnance. Un contrôle dans le même laboratoire facilite la comparaison d’une année sur l’autre, car les méthodes varient un peu.

Les quatre nombres de base sont le cholestérol total, le LDL-C, le HDL-C et les triglycérides. Le LDL est souvent calculé par la formule de Friedewald, qui devient peu fiable quand les triglycérides sont très élevés. Dans ce cas, le laboratoire peut doser le LDL directement, ou le médecin s’appuie sur le non-HDL-C et l’ApoB. Un triglycéride souhaitable se situe sous 1,7 mmol/L dans les tableaux de la Mayo Clinic. Au-delà de 5,6 mmol/L, le risque de pancréatite entre en ligne de compte, indépendamment des artères.

Deux dosages complémentaires aident parfois. La lipoprotéine(a), ou Lp(a), est surtout génétique. Les experts de la Mayo Clinic recommandent de la mesurer au moins une fois à l’âge adulte. L’ApoB reflète le nombre de particules athérogènes et peut être plus parlante en cas de triglycérides hauts, de diabète ou de LDL déjà très bas. Ni l’un ni l’autre ne remplace le LDL comme boussole principale dans les textes ESC de 2019.

Chez l’adulte en bonne santé apparente, un contrôle tous les quatre à six ans est une cadence fréquente, d’après la Mayo Clinic (2025) comme d’après les CDC. Les enfants sont en général dépistés une fois entre 9 et 11 ans, puis entre 17 et 21 ans, plus tôt s’il existe une hypercholestérolémie ou un infarctus précoce dans la famille, un diabète ou une obésité. Après un bilan anormal, une maladie coronaire, un diabète, une hypertension ou un traitement hypolipémiant, les contrôles se resserrent.

Causes d’un LDL élevé et d’un HDL bas

L’alimentation riche en graisses saturées et en acides gras trans reste une cause fréquente de LDL élevé, avec le manque d’activité physique et l’excès de poids. Les graisses saturées se trouvent surtout dans les viandes grasses et les produits laitiers entiers. Les acides gras trans persistent dans certains aliments ultra-transformés. Le foie répond à cet apport en faisant circuler plus de LDL. Ce n’est pas tout le cholestérol de l’assiette qui compte au premier chef, mais surtout ces graisses, comme le souligne la Mayo Clinic (2026).

Le tabac peut faire baisser le HDL. L’alcool en excès élève les triglycérides et perturbe le profil lipidique. Si vous buvez, la Mayo Clinic conseille de limiter à au plus une consommation par jour, et plutôt moins. L’âge fait souvent monter le cholestérol, y compris parfois chez l’enfant. Plusieurs maladies pèsent aussi. Le diabète de type 2 abaisse souvent le HDL et élève triglycérides et LDL. L’hypothyroïdie, l’insuffisance rénale chronique, l’apnée du sommeil, le lupus, l’infection par le VIH et certaines maladies du foie figurent parmi les affections associées à un moins bon profil. Quelques médicaments, dont certains traitements de l’acné, de l’hypertension, du VIH ou des greffes, peuvent dégrader les chiffres.

La génétique n’est pas un détail. L’hypercholestérolémie familiale empêche le corps d’éliminer correctement le LDL dès l’enfance. Même sans cette maladie monogénique, une part du taux de LDL est héritée. Un infarctus ou un LDL très élevé chez un parent au premier degré avant 55 ans chez un homme ou 65 ans chez une femme doit faire avancer le bilan, y compris chez les enfants de la fratrie. Dans ce cas, attendre d’être plus âgé pour faire une prise de sang n’est pas raisonnable.

Parmi les leviers que vous pouvez modifier, plusieurs reviennent souvent dans les bilans.

• Remplacer charcuterie et fromages gras par des huiles végétales liquides peut faire baisser le LDL.
• Marcher davantage et limiter le temps assis améliorent à la fois le LDL et le HDL.
• Arrêter de fumer peut relever un HDL bas tout en protégeant la paroi artérielle.
• Signaler une hypothyroïdie ou un diabète mal équilibré évite d’attribuer au seul régime un LDL qui a une autre cause.

Alimentation, mouvement et tabac, ce qui change les chiffres

Les habitudes de vie restent le premier levier lorsque le risque cardiovasculaire est faible ou modéré. Un avis scientifique de l’American Heart Association, publié en 2021 sous la direction de Barone Gibbs, estime qu’environ 28 à 37 % des adultes américains se situent dans une zone de cholestérol où le traitement de première intention est uniquement comportemental. En Europe, le médecin pose le même type d’arbitrage, avec les outils de risque locaux.

L’activité aérobie (marche rapide, natation, vélo) abaisse en moyenne le LDL de 3 à 4 mg/dL et fait monter le HDL de 1 à 2 mg/dL. Le renforcement musculaire dynamique a été associé à une baisse d’environ 6 mg/dL de LDL dans le même document. La perte de poids s’accompagne, en moyenne, de −5 mg/dL de LDL, +2 à +3 mg/dL de HDL et −15 mg/dL de triglycérides. L’arrêt du tabac a été lié à une hausse d’environ 4 mg/dL de HDL. Ces écarts paraissent modestes à côté d’une statine, mais ils s’additionnent à la baisse de la pression artérielle et du risque global.

Côté assiette, la Mayo Clinic (2026) insiste sur les légumes, les fruits, les légumineuses, les céréales complètes, et sur le remplacement des graisses saturées et trans par des huiles végétales liquides (olive, colza), l’avocat, les noix et les poissons gras. Le régime de type DASH a été associé à une baisse d’environ 4 mg/dL de LDL dans l’avis AHA de 2021. Viser environ 150 minutes d’activité d’intensité modérée par semaine, plus deux séances de renforcement, correspond aux durées souvent conseillées aux adultes.

Ces mesures ne suffisent pas toujours. Un LDL de départ très haut, une maladie coronaire déjà là, un diabète ou une hypercholestérolémie familiale dépassent ce que l’assiette et les baskets peuvent corriger. Dans ces situations, les médicaments ne sont pas un échec du mode de vie. Ils traitent un risque mesuré. Continuer à bouger et à manger plus végétal reste utile sous traitement, y compris pour la pression, le poids et le HDL.

Médicaments pour baisser le LDL plutôt que monter le HDL

Quand un médicament est indiqué, la cible est le LDL, pas le HDL. Les statines (atorvastatine, rosuvastatine, simvastatine et apparentées) bloquent une enzyme hépatique nécessaire à la fabrication du cholestérol. Le foie capte alors plus de LDL dans le sang. D’après la méta-analyse CTT de 2010, chaque 1,0 mmol/L de LDL en moins réduit d’environ 22 % les événements vasculaires majeurs (rapport de taux 0,78) et d’environ 10 % la mortalité toutes causes, surtout via les décès coronaires. Il n’a pas été observé d’augmentation du cancer.

Si la statine à la dose maximale tolérée ne suffit pas, l’ézétimibe diminue l’absorption intestinale du cholestérol, avec une baisse supplémentaire de LDL souvent de l’ordre de 13 à 20 % dans les textes de pratique. Les anticorps anti-PCSK9 (alirocumab, évolocumab) et l’inclisiran augmentent la capacité du foie à capter le LDL. La Mayo Clinic (2026) les réserve surtout à l’hypercholestérolémie génétique ou aux patients déjà malades dont le LDL reste trop haut. L’acide bempédoïque offre une option orale lorsque les statines sont mal tolérées. Le médecin choisit la molécule selon le risque, les interactions et ce que le système de santé local rembourse.

La niacine (vitamine B3 à forte dose) n’a plus sa place en ajout d’une statine pour faire monter le HDL. HPS2-THRIVE n’a pas montré de bénéfice vasculaire et a augmenté des événements indésirables graves. La Mayo Clinic indique que la niacine n’apporte pas plus que la statine et a été liée à des atteintes hépatiques et à des AVC. La plupart des cliniciens ne la retiennent plus que si une statine est impossible. Les oméga-3 en complément alimentaire ne sont pas recommandés pour traiter un cholestérol ou des triglycérides élevés. Une forme sur ordonnance peut, elle, servir à des triglycérides très hauts, sous contrôle médical.

Les effets indésirables des statines incluent des douleurs musculaires, très rarement une atteinte musculaire grave, et une légère hausse de la glycémie. Signalez-les plutôt que d’arrêter seul le comprimé. Le pharmacien vérifie les associations à risque. L’ordonnance et le suivi se discutent avec le médecin traitant, qui applique les règles françaises.

Hypercholestérolémie familiale, signes qui doivent alerter

L’hypercholestérolémie familiale est une maladie génétique qui élève le LDL dès l’enfance et accélère la maladie coronaire. Elle concerne environ une personne sur 311, d’après les CDC (2025). Sans traitement, environ 50 % des hommes concernés font un infarctus avant 50 ans, et 30 % des femmes avant 60 ans. Un diagnostic précoce, avec une statine, peut réduire le risque de maladie coronaire d’environ 80 %. Chez l’enfant, le traitement peut devoir commencer vers 8 à 10 ans.

Le signe biologique le plus parlant est un LDL au-dessus de 4,9 mmol/L chez l’adulte, ou au-dessus de 4,1 mmol/L chez l’enfant, surtout s’il s’y ajoute des infarctus précoces dans la famille. Des dépôts de cholestérol peuvent apparaître, xanthomes des tendons (Achille, mains, coudes), xanthélasma des paupières, arc cornéen blanchâtre. Beaucoup de personnes n’ont aucun de ces signes visibles. Le bilan sanguin et l’arbre familial font alors le diagnostic, parfois complétés par un test génétique (une mutation identifiée dans 60 à 80 % des cas selon les CDC).

L’alimentation et le sport restent nécessaires, mais ils ne suffisent presque jamais à ramener le LDL dans la cible. Il faut en général plusieurs médicaments (statine, souvent ézétimibe, parfois un inhibiteur de PCSK9). Si un membre de la famille est atteint, parents, frères, sœurs et enfants doivent être dépistés. C’est le dépistage en cascade. Un LDL élevé chez un jeune adulte mince, non fumeur, mérite un bilan même en l’absence de surpoids. Parlez-en au médecin traitant avec les chiffres familiaux en main, plutôt que d’attendre un premier infarctus pour en comprendre l’origine.

Douleur thoracique et bilan, quand voir un médecin

L’hypercholestérolémie ne fait pas mal. Consulter ne dépend donc pas d’un symptôme de cholestérol, mais du risque et des signes d’une artère déjà malade. Prenez rendez-vous avec le médecin traitant pour un bilan lipidique si vous n’en avez jamais eu à l’âge adulte, si un parent a eu un infarctus ou un LDL très élevé, si vous avez un diabète, une hypertension, un tabagisme, un surpoids, ou si un premier bilan était anormal. Après un traitement hypolipémiant, les contrôles servent à vérifier l’efficacité et la tolérance.

Certains tableaux relèvent de l’urgence. Une douleur thoracique en étau, un essoufflement brutal, une douleur qui irradie vers le bras, le cou ou la mâchoire, une faiblesse brutale d’un côté du corps, un trouble de la parole ou une vision double peuvent traduire un infarctus ou un AVC liés à une plaque. Appelez le 15 ou le 112 sans attendre le résultat d’une prise de sang. Le cholestérol se gérera ensuite, à l’hôpital puis avec le médecin traitant. La minute compte pour le muscle cardiaque ou le cerveau.

En consultation non urgente, apportez vos anciens bilans, la liste des médicaments et l’âge des infarctus familiaux. Trois questions utiles tiennent en quelques phrases.

• Quel est mon risque global, au-delà du seul chiffre de LDL ?
• Faut-il une statine maintenant, ou d’abord quelques mois de mesures hygiéno-diététiques ?
• Un dosage de Lp(a) a-t-il déjà été fait au moins une fois ?

Les seuils et les molécules disponibles en France se discutent au cas par cas. N’importez pas un objectif américain ou britannique sans ce filtre.

Questions fréquentes

Quelle est la différence entre le bon et le mauvais cholestérol ?

Ce n’est pas deux cholestérols, mais deux véhicules. Le LDL (souvent dit « mauvais ») transporte le cholestérol vers les tissus et, en trop grande quantité, vers la paroi des artères. Le HDL (souvent dit « bon ») ramène une partie de ce cholestérol vers le foie. Le surnom aide à lire le bilan. Il ne veut pas dire qu’il faille faire monter le HDL par un médicament.

Quel taux de LDL est considéré comme normal ?

Aucun chiffre unique ne convient à tout le monde. Le texte européen de 2019 vise 1,4 mmol/L au plus si le risque est très haut, 1,8 mmol/L au plus s’il est haut, 2,6 mmol/L au plus s’il est modéré et, éventuellement, 3,0 mmol/L au plus s’il est faible. Votre médecin replace le résultat dans votre âge, votre tension, votre tabagisme et vos antécédents.

Faut-il être à jeun pour un bilan lipidique ?

Pas toujours. De nombreux laboratoires acceptent un bilan non à jeun, surtout pour le dépistage. Certains dosages, ou un taux de triglycérides déjà élevé, justifient encore 9 à 12 heures d’eau seule. La mention figure en principe sur l’ordonnance. En cas de doute, appelez le laboratoire avant de vous déplacer.

Un HDL élevé protège-t-il à lui seul contre l’infarctus ?

Un HDL plus haut est associé, en moyenne, à moins d’événements, mais un HDL très élevé n’est pas forcément protecteur, et les médicaments qui le font monter n’ont pas réduit les infarctus sous statine. Le levier qui a fait ses preuves, c’est la baisse du LDL. Un HDL confortable ne compense pas un LDL trop haut après un infarctus ou en cas d’hypercholestérolémie familiale.

Comment faire baisser le LDL sans médicament ?

Remplacer les graisses saturées par des huiles végétales, augmenter légumes, fruits et fibres, bouger au moins 150 minutes par semaine, perdre du poids si besoin et arrêter de fumer peuvent faire baisser le LDL de quelques milligrammes par décilitre chacun. Ces écarts restent inférieurs à ceux d’une statine. Ils suffisent parfois au risque faible. Ils accompagnent le médicament dès que le risque est élevé.

Quand suspecter une hypercholestérolémie familiale ?

Un LDL au-dessus d’environ 4,9 mmol/L chez l’adulte, des infarctus précoces dans la famille, des xanthomes tendineux ou un arc cornéen chez un sujet jeune doivent faire évoquer le diagnostic. Le dépistage des apparentés et, souvent, plusieurs hypolipémiants sont alors indiqués. Le médecin traitant oriente si besoin vers une consultation de lipidologie.

Conclusion

Le clivage entre « bon » et « mauvais » cholestérol a aidé à retenir deux flèches opposées sur une feuille de laboratoire. Il ne décrit plus la stratégie actuelle. Le LDL (et le non-HDL) est la cible. Le HDL est un marqueur, pas un objectif de prescription. Les essais de niacine l’ont montré à grande échelle, pendant que la baisse du LDL continue de réduire infarctus, AVC ischémiques et revascularisations.

Si vous n’avez pas de bilan récent, le geste le plus utile est une prise de sang prescrite par le médecin traitant, lue avec votre âge, votre tension et votre histoire familiale, pas avec un seuil unique copié sur internet. Demandez la catégorie de risque et l’objectif de LDL qui en découle, en mmol/L comme sur le compte rendu français. Un LDL au-delà d’environ 4,9 mmol/L, un parent infarctus jeune ou un xanthome méritent d’être signalés d’emblée.

Douleur thoracique brutale, déficit neurologique soudain. Composez le 15 ou le 112 d’abord, le cholestérol ensuite. Pour le reste, alimentation, mouvement, tabac et, si besoin, statine relèvent d’un plan écrit, réévalué après quelques semaines, plutôt que d’un complément vendu pour faire monter le HDL.

Sources

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