Sclérose en plaques : carence en vitamine D et risque

Un taux bas de vitamine D dans le sang est associé à un risque plus élevé de sclérose en plaques (SEP), mais ce dosage ne permet pas de prédire, personne par personne, qui va développer la maladie. Dans la cohorte de maternité finlandaise, les femmes dont le 25-hydroxyvitamine D (25(OH)D) était inférieur à 30 nmol/L avaient un risque relatif de 1,43 par rapport à celles qui atteignaient au moins 50 nmol/L, avec un prélèvement réalisé en moyenne neuf ans avant le diagnostic.

Beaucoup de lecteurs cherchent un « marqueur qui annonce » la SEP. Les chiffres finlandais décrivent une association à l’échelle d’un groupe, pas un test de dépistage. Aux États-Unis, près d’un million d’adultes vivent avec cette affection selon la Cleveland Clinic (page revue en janvier 2024). La maladie reste sans cause unique, car tabac, virus d’Epstein-Barr, gènes et faible exposition au soleil s’ajoutent au statut vitaminique.

Aucun essai n’a montré qu’un comprimé de cholécalciférol empêche l’apparition de la SEP, rappelle la fiche des NIH mise à jour le 27 juin 2025. Le NICE britannique, dans NG220 encore en vigueur après la revue du 26 août 2026, demande de ne pas proposer la vitamine D dans le seul but de traiter la maladie. L’essai français D-Lay MS, publié le 10 mars 2025, a toutefois observé moins d’activité à l’IRM sous très forte dose après un premier événement démyélinisant. Les NIH retiennent 600 UI par jour pour la plupart des adultes et un plafond de 4 000 UI, sauf avis médical.

Ce que la carence en vitamine D indique vraiment

Elle signale un risque statistique plus élevé, pas une destinée neurologique. Le 25(OH)D reflète les apports alimentaires, les compléments et la synthèse cutanée sous ultraviolet B. Les NIH le considèrent comme le meilleur indicateur de statut, avec une demi-vie d’environ quinze jours. Un résultat isolé ne dit pas si le système immunitaire attaquera la myéline.

La SEP endommage la gaine qui isole les fibres nerveuses du cerveau et de la moelle. Les messages entre le cerveau et le corps ralentissent ou se bloquent, d’où troubles visuels, faiblesse, fourmillements, déséquilibre ou fatigue marquée. MedlinePlus et la Cleveland Clinic décrivent une affection auto-immune dont la cause exacte n’est pas connue. Le déficit vitaminique D figure parmi les influences d’environnement, au même titre que le tabagisme et le faible ensoleillement.

Vivre loin de l’équateur s’accompagne d’une prévalence plus haute. La fiche NIH le relie à une moindre synthèse cutanée. Le soleil n’agit pas seulement via la vitamine D, car l’ultraviolet a aussi des effets immunitaires propres, difficiles à séparer dans les études d’observation. Un taux bas peut donc être à la fois un reflet du mode de vie et un acteur biologique.

Les lecteurs attendent souvent un seuil magique au-delà duquel le risque tomberait à zéro. Les cohortes montrent une tendance. Plus le 25(OH)D est élevé avant le diagnostic, plus le risque relatif baisse, sans que cela transforme le dosage en boule de cristal. Une personne avec un taux « suffisant » pour l’os peut quand même développer une SEP. Une personne carencée peut ne jamais la développer.

L’étude finlandaise sur plus de 800 000 femmes

Munger et coll. ont mesuré le 25(OH)D sur des sérums prélevés pendant la grossesse, donc avant le diagnostic, ce qui limite le biais d’une maladie déjà là qui ferait baisser le taux. La cohorte de maternité finlandaise rassemblait 1,8 million d’échantillons chez plus de 800 000 femmes. Les registres hospitaliers et de prescriptions ont identifié 1 092 diagnostics de SEP entre 1983 et 2009, appariés à 2 123 témoins du même âge et de la même région.

Une hausse de 50 nmol/L de 25(OH)D s’accompagnait d’une baisse de 39 % du risque (risque relatif 0,61 ; intervalle de confiance 0,44–0,85). Le seuil de carence retenu était inférieur à 30 nmol/L, l’insuffisance entre 30 et 49 nmol/L, la suffisance à partir de 50 nmol/L. Comparées aux femmes à 50 nmol/L ou plus, celles sous 30 nmol/L avaient un risque relatif de 1,43. Chez les 511 cas disposant d’au moins deux sérums, ce risque relatif passait à 2,02.

Le délai moyen d’environ neuf ans entre le prélèvement et le diagnostic réduit, sans l’éliminer, l’hypothèse d’une causalité inversée. Les autrices et auteurs ont ajusté l’année de prélèvement, le nombre de grossesses et la parité. Le tabagisme n’était pas recueilli dans la cohorte ; une analyse restreinte aux femmes sans cotinine n’a pas changé le sens du résultat, selon la discussion de l’article.

La population était surtout composée de femmes blanches de haute latitude. Extrapolée telle quelle aux hommes, aux peaux foncées ou aux pays très ensoleillés, la mesure perd de sa précision. Elle reste toutefois l’une des plus grandes observations prospectives sur le sujet, et la fiche NIH de 2025 s’appuie encore sur ces chiffres pour illustrer le lien.

Autres cohortes et méta-analyse de 2024

D’autres suivis vont dans le même sens, avec des seuils différents. Chez des militaires blancs non hispaniques aux États-Unis, un 25(OH)D supérieur à 99,1 nmol/L s’associait à un risque de SEP inférieur de 61 à 62 %. Dans le nord de la Suède, le même ordre de grandeur apparaissait à partir de 75 nmol/L. Ces travaux, plus anciens, sont des observations de longue haleine que la fiche NIH replace à côté de la cohorte finlandaise.

Balasooriya et coll. ont regroupé, en octobre 2024, quatorze études cas-témoins (4 130 cas, 4 604 témoins). Une carence définie le plus souvent par un 25(OH)D inférieur à 50 nmol/L s’associait à un rapport de cotes de 1,54 (intervalle 1,05–2,24). Dans les sept études qui excluaient les personnes déjà supplémentées, ce rapport montait à 2,19. Là où les compléments n’étaient pas exclus, l’association disparaissait (rapport de cotes 0,82, intervalle large).

Cette discordance n’est pas un détail. Une fois la SEP déclarée, beaucoup de patients reçoivent déjà du cholécalciférol, si bien que mesurer le taux après le diagnostic mélange cause, conséquence et traitement. Les études cas-témoins, par construction, voient souvent le 25(OH)D après le début des symptômes. La méta-analyse le dit. L’âge moyen et le fait d’inclure ou non les utilisateurs de compléments expliquent une grande part de l’hétérogénéité.

Le 25(OH)D moyen des cas était d’environ 48 nmol/L contre 52 nmol/L chez les témoins, soit 6 nmol/L d’écart. L’écart passait à 10 nmol/L dans les études sans supplémentation. Un tel delta ne « prouve » pas qu’un comprimé empêchera la maladie. Il justifie de corriger une carence pour l’os et, éventuellement, de discuter le statut vitaminique avec le médecin si le risque familial de SEP est réel.

Soleil, gènes, tabac et virus d’Epstein-Barr

Le statut vitaminique D n’agit pas seul. MedlinePlus cite l’infection antérieure par le virus d’Epstein-Barr, le tabagisme, de faibles apports de soleil, certains gènes et un parent proche atteint. Le NHS britannique ajoute que les fumeurs ont environ deux fois plus de risque, et que les femmes sont plus souvent touchées que les hommes, surtout entre 20 et 50 ans.

Une randomisation mendélienne publiée en 2015 dans PLOS Medicine a testé si un 25(OH)D génétiquement plus bas s’accompagnait d’une SEP plus fréquente. Mokry et coll. ont observé, chez des personnes d’ascendance européenne, un risque de SEP environ deux fois plus élevé pour une baisse d’un écart-type du 25(OH)D logarithmique. Ce type d’analyse limite le biais de confusion (les gènes ne changent pas si l’on fume ou si l’on sort peu), sans dire quelle dose de complément reproduirait cet effet.

La fiche NIH de 2025 rappelle que des études épidémiologiques et génétiques convergent, tout en soulignant l’absence d’essai de prévention. Le soleil, le tabac et le virus d’Epstein-Barr restent des leviers ou des faits distincts. Arrêter de fumer a un intérêt propre, documenté par le NHS, indépendamment de tout comprimé. L’obésité dans l’enfance, citée par la Cleveland Clinic, peut à la fois augmenter le risque de SEP et diluer le 25(OH)D dans un plus grand volume corporel.

Aucun de ces facteurs n’autorise un test génétique « vitamine D » vendu comme dépistage de la SEP. Les allèles qui font un peu baisser le 25(OH)D ne se substituent pas à un examen neurologique. Le bon usage de ces données, pour un lecteur en France, reste plus modeste. Il s’agit de corriger une carence avérée, de limiter le tabac et de consulter si des signes focaux apparaissent.

Quels seuils de 25-hydroxyvitamine D faut-il retenir ?

Les laboratoires rapportent le 25(OH)D en nmol/L ou en ng/mL (1 ng/mL = 2,5 nmol/L). Le Food and Nutrition Board des National Academies, repris par les NIH, relie les fourchettes suivantes à la santé osseuse, pas à un diagnostic de SEP.

La cohorte finlandaise a précisément comparé le groupe sous 30 nmol/L au groupe à 50 nmol/L ou plus. Ce n’est pas un hasard, car 30 nmol/L est le seuil de carence osseuse et 50 nmol/L celui de suffisance. Viser 75 ou 99 nmol/L parce que deux cohortes plus anciennes y voyaient moins de SEP n’est pas une consigne des NIH. Au-delà d’environ 125 nmol/L, le même comité signale des signaux de possible nocivité.

Le Royaume-Uni ne parle pas exactement le même langage. Le NHS considère qu’un adulte a besoin de 10 microgrammes (400 UI) par jour, et que la plupart des gens devraient songer à un complément en automne et en hiver. Les NIH, eux, fixent l’apport recommandé à 15 microgrammes (600 UI) jusqu’à 70 ans et 20 microgrammes (800 UI) ensuite, en supposant une exposition solaire minimale. Votre médecin ou votre pharmacien appliquera la pratique française, qui n’est pas détaillée ici.

L’Endocrine Society, citée par les NIH, ne recommande pas le dosage de 25(OH)D en routine chez les adultes en bonne santé de 19 à 74 ans. Un chiffre isolé, surtout hors saison, peut inquiéter sans changer la conduite. Le test reste utile s’il existe des douleurs osseuses, une malabsorption, une maladie rénale ou hépatique, une chirurgie bariatrique, ou si un neurologue suit déjà une SEP.

La vitamine D peut-elle prévenir la sclérose en plaques ?

Aucun essai clinique n’a testé si un complément empêche la maladie de naître, écrivent les NIH en 2025. L’association observée avant le diagnostic est réelle, la preuve d’une prévention par comprimé ne l’est pas encore. Confondre les deux conduit à des doses « au cas où » qui n’ont pas de fondement.

La Mayo Clinic, dans une page revue le 26 février 2025, estime que maintenir un statut suffisant et s’exposer raisonnablement au soleil sont des façons de modifier le risque, et que des études ont lié 400 UI par jour ou plus à un risque plus bas chez les femmes. Elle ajoute aussitôt que les preuves d’un bénéfice une fois la SEP installée ne sont pas concluantes. Ce n’est pas une autorisation de dépasser le plafond des National Academies.

Corriger une carence reste légitime pour l’os, les muscles et le calcium, même si la SEP n’était pas le sujet. Le NHS rappelle que le déficit peut donner une ostéomalacie, avec des douleurs du dos, des côtes, du bassin ou des jambes, une faiblesse pour monter les marches et des crampes. Ces signes ne sont pas ceux d’une poussée de SEP, mais ils justifient un dosage et un traitement, prescrits, jusqu’au retour dans la fourchette de suffisance.

Pour un lecteur qui a un parent, un frère ou une sœur atteints, le bon réflexe n’est pas d’avaler 10 000 UI « en prévention ». C’est d’en parler au médecin traitant, de faire le point sur le tabac, le poids et l’ensoleillement, et, si un dosage est jugé utile, de viser au moins 50 nmol/L sans courir après un chiffre issu d’une cohorte militaire. Le pharmacien peut indiquer les spécialités de cholécalciférol disponibles en France et les schémas locaux.

NICE, Cochrane et essai D-Lay MS une fois la SEP déclarée

Une fois le diagnostic posé, la vitamine D n’est pas un traitement de fond. La revue Cochrane de 2018 a analysé douze essais, 933 patients, avec un niveau de preuve jugé très bas. Le cholécalciférol n’y réduisait ni le taux annualisé de poussées, ni le score de handicap EDSS, ni les lésions IRM prenant le gadolinium à 52 semaines. La recommandation NG220 du NICE, portée depuis 2014 et conservée dans la version encore revue le 26 août 2026, est nette. Elle demande de ne pas proposer la vitamine D dans le seul but de traiter la SEP.

L’essai D-Lay MS change le paysage des données, pas encore celui des guides. Thouvenot et coll. ont tiré au sort, dans 36 centres français, 303 adultes de 18 à 55 ans après un syndrome cliniquement isolé de moins de 90 jours, avec un 25(OH)D inférieur à 100 nmol/L et sans traitement de fond. Pendant 24 mois, le bras actif recevait 100 000 UI de cholécalciférol toutes les deux semaines, le bras témoin un placebo.

L’activité de maladie (poussée ou activité IRM) est survenue chez 60,3 % des patients sous vitamine D contre 74,1 % sous placebo (rapport de risques 0,66). Le délai médian avant cette activité était de 432 jours contre 224. Les lésions nouvelles ou élargies et les lésions prenant le contraste étaient moins fréquentes. Les dix critères cliniques secondaires, y compris les poussées (17,9 % contre 21,8 %), n’étaient pas significatifs. Aucun événement grave n’a été attribué au cholécalciférol.

Cette posologie d’essai dépasse largement le plafond quotidien de 4 000 UI retenu par les NIH et le NHS. Elle a été donnée sous surveillance, chez des patients non traités, juste après un premier événement. Elle ne se copie pas à la maison et ne remplace pas un immunomodulateur. Le neurologue peut décider d’un schéma, d’un dosage et d’un suivi du calcium ; ce n’est pas un protocole de pharmacie en libre accès.

Doses, aliments et signes de surdosage

Pour un adulte sans carence documentée, les NIH retiennent 600 UI (15 microgrammes) par jour jusqu’à 70 ans et 800 UI ensuite. Le NHS parle de 400 UI (10 microgrammes), surtout d’octobre à mars, et toute l’année si l’on sort peu, si l’on porte des vêtements couvrants ou si la peau est foncée. Les deux autorités s’accordent sur un plafond de 4 000 UI (100 microgrammes) par jour, sauf prescription. Au-delà, le risque d’hypercalcémie monte.

La Mayo Clinic décrit, pour une carence confirmée, des schémas pouvant aller jusqu’à 50 000 UI par semaine pendant trois mois, puis une dose d’entretien souvent entre 2 000 et 5 000 UI par jour. Ces chiffres américains dépassent le plafond général et n’ont de sens que sous contrôle médical, avec un dosage de suivi. En France, le médecin choisit la spécialité et le rythme ; n’importe quel « bolus internet » est une mauvaise idée.

Les aliments aident, sans suffire souvent en hiver. Le NHS cite les poissons gras (saumon, sardines, truite, hareng, maquereau), le jaune d’œuf, certaines matières grasses et céréales enrichies, et le foie, à éviter en cas de grossesse. La fiche NIH chiffre, pour une portion d’environ 85 g de saumon sockeye cuit, 570 UI, et 44 UI pour un gros œuf brouillé. Le soleil d’avril à septembre suffit souvent, mais l’excès d’ultraviolet n’est pas une stratégie, car on ne s’intoxique pas par le soleil et l’on s’expose au cancer de la peau.

Le surdosage vient presque toujours des compléments. Les NIH décrivent nausées, vomissements, faiblesse musculaire, perte d’appétit, soif, urines abondantes, troubles neuropsychiatriques et calculs rénaux, liés à une calcémie trop haute. Dans les cas extrêmes surviennent une insuffisance rénale, des calcifications, des troubles du rythme, voire un décès. Les diurétiques thiazidiques, une maladie parathyroïdienne ou un rein fragile augmentent le danger. Devant ces signes sous forte dose, on arrête le produit et on voit le médecin.

• Un adulte en bonne santé peut viser 400 à 800 UI par jour selon qu’on lit le NHS ou les NIH, sans dépasser 4 000 UI sans avis.
• Une carence confirmée se corrige avec un schéma prescrit, parfois en dose de charge, puis une dose d’entretien.
• Le cholécalciférol (vitamine D3) est la forme la plus étudiée dans les essais de SEP, devant l’ergocalciférol (D2).
• Avaler 100 000 UI toutes les deux semaines n’est pas un usage courant, c’était la posologie d’un essai hospitalier.
• Les poissons gras, le jaune d’œuf et les aliments enrichis complètent l’apport, surtout d’octobre à mars.

Quand voir le médecin pour des signes neurologiques

Un 25(OH)D bas n’explique pas une vision qui baisse d’un œil, une faiblesse d’un hémicorps ou un signe de Lhermitte. Ces tableaux relèvent du médecin, souvent du neurologue, pas d’un rayon de vitamines. Le NHS rappelle que les symptômes de SEP sont fréquents et partagés avec bien d’autres affections. Les avoir ne « veut pas dire » que l’on a une SEP, mais ils méritent un avis.

Le NICE dresse les présentations les plus suggestives, notamment une baisse ou une perte de vision d’un œil avec mouvements douloureux, une vision double, un trouble sensitif ou une faiblesse ascendante, une décharge électrique dans le dos en fléchissant le cou, des difficultés progressives d’équilibre et de marche. Les personnes ont souvent moins de 50 ans, des symptômes qui évoluent sur plus de 24 heures, parfois une rémission en jours ou semaines, sans fièvre. Le NICE déconseille de suspecter d’emblée une SEP si le tableau se limite à la fatigue, à la dépression, au vertige ou à des sensations floues, sans signe focal.

Une urgence n’est pas « une SEP qui commence ». Une faiblesse ou un engourdissement brutal d’un bras, une perte ou un flou visuel soudain, un trouble aigu de l’équilibre peuvent être un accident vasculaire. Le NHS britannique envoie alors aux urgences. En France, on appelle le 15 (SAMU) ou le 112, sans prendre le volant.

Le diagnostic de SEP n’est jamais un seul test. Le NHS décrit l’examen neurologique, des prises de sang, une IRM cérébrale et médullaire, parfois une ponction lombaire et des potentiels évoqués. Un 25(OH)D bas, s’il est trouvé à cette occasion, se corrige en parallèle. Il ne pose pas le diagnostic et ne le retire pas.

Faut-il doser la vitamine D en cas d’antécédent familial ?

Pas de façon automatique, d’après la ligne de l’Endocrine Society reprise par les NIH pour les adultes en bonne santé. Un frère, une sœur ou un parent atteint de SEP élève le risque, sans le transformer en certitude. MedlinePlus le range parmi plusieurs facteurs. Le dosage a plus de sens s’il existe déjà une maladie osseuse, une malabsorption, une peau peu exposée, un régime très pauvre en poissons gras, ou une SEP personnelle.

La Cleveland Clinic décrit quatre formes cliniques, à savoir le syndrome cliniquement isolé, la forme rémittente (environ 85 % des débuts), la forme secondairement progressive et la forme primoprogressive. Le premier épisode neurologique, surtout visuel ou médullaire, est le moment où D-Lay MS a testé une forte dose. Ce n’est pas le moment d’improviser un protocole, c’est celui d’un neurologue, d’une IRM et, le cas échéant, d’un traitement de fond.

Les femmes sont deux à trois fois plus souvent concernées, avec un début le plus souvent entre 20 et 40 ans (MedlinePlus) ou 20 et 50 ans (NHS). Une grossesse, comme dans la cohorte finlandaise, est aussi une période où le 25(OH)D se mesure souvent. Le NICE, pour les personnes déjà atteintes qui projettent un enfant, rappelle d’aborder acide folique et vitamine D avec l’équipe, sans faire de la vitamine D un traitement de la SEP.

Si vous vivez en France, à une latitude où l’hiver est pauvre en ultraviolet B, un complément aux doses d’autorité (400 à 800 UI) pendant la saison sombre est une mesure de santé générale, pas une assurance anti-SEP. Le médecin peut juger utile un contrôle après deux à trois mois de traitement d’une carence, puis s’arrêter de doser une fois le plateau atteint. Multiplier les prises de sang « pour surveiller le risque de plaques » n’a pas de base dans les guides lus ici.

Conclusion

Le lien entre un 25(OH)D bas et la SEP est documenté, surtout avant le diagnostic, sans que le dosage devienne un oracle. La cohorte finlandaise de Munger, la méta-analyse de 2024 et la randomisation mendélienne de 2015 dessinent un facteur de risque parmi d’autres, à côté du tabac, du virus d’Epstein-Barr et des gènes. Les NIH, en 2025, tiennent encore qu’aucun essai n’a prouvé une prévention par complément, et que les essais chez les malades, jusqu’à la revue Cochrane, n’avaient pas modifié poussées ni handicap.

D-Lay MS, en 2025, a montré moins d’activité IRM après un premier événement, à une dose de 100 000 UI toutes les deux semaines qui n’a rien d’un usage libre. NG220 continue de refuser la vitamine D comme seul traitement. Le geste utile, pour la plupart des lecteurs, reste plus terre à terre. On peut viser 400 à 800 UI par jour en saison sombre, un plafond à 4 000 UI, la correction d’une carence sous contrôle, et l’appel au 15 ou au 112 si une faiblesse ou une perte visuelle s’installe d’un coup.

Si un parent proche a une SEP, ou si votre taux est déjà connu comme bas, posez à votre médecin une question précise. Demandez s’il faut doser le 25(OH)D et viser au moins 50 nmol/L, ou si un complément saisonnier aux doses d’autorité suffit. Apportez la liste des médicaments, y compris un éventuel diurétique thiazidique. Ce rendez-vous oriente mieux qu’un protocole trouvé en ligne.

Sources

1. Munger KL, Hongell K, Åivo J et al. : 25-Hydroxyvitamin D deficiency and risk of MS among women in the Finnish Maternity Cohort. Neurology, 10 octobre 2017.
2. Vitamin D – Health Professional Fact Sheet. National Institutes of Health, 27 juin 2025.
3. Vitamin D and MS: Is there any connection?. Mayo Clinic, 26 février 2025.
4. Multiple sclerosis. National Health Service, mis à jour en 2026.
5. Vitamin D – Vitamins and minerals. National Health Service, mis à jour en 2026.
6. Jagannath VA, Filippini G et al. : Vitamin D for the management of multiple sclerosis. Cochrane Database of Systematic Reviews, 24 septembre 2018.
7. Multiple sclerosis in adults: management. National Institute for Health and Care Excellence, 26 août 2026.
8. Thouvenot E, Laplaud D, Lebrun-Frenay C et al. : High-Dose Vitamin D in Clinically Isolated Syndrome Typical of Multiple Sclerosis: The D-Lay MS Randomized Clinical Trial. JAMA, 10 mars 2025.
9. Balasooriya NN, Elliott TM, Neale RE et al. : The association between vitamin D deficiency and multiple sclerosis: an updated systematic review and meta-analysis. Multiple Sclerosis and Related Disorders, 7 août 2024.
10. Multiple Sclerosis (MS). Cleveland Clinic, 25 janvier 2024.
11. Mokry LE, Ross S, Ahmad OS et al. : Vitamin D and Risk of Multiple Sclerosis: A Mendelian Randomization Study. PLOS Medicine, 25 août 2015.
12. Multiple Sclerosis. MedlinePlus, mis à jour en 2026.