La dépression résistante au traitement (TRD) peut être liée à un dosage inadéquat des antidépresseurs ou à une tolérance antidépressive. Alternativement, il y a des raisons de croire que le traitement antidépresseur lui-même peut contribuer à un syndrome dépressif chronique. Cette étude rapporte un cas d’arrêt des antidépresseurs chez un patient atteint de TRD, un homme blanc de 67 ans présentant un début de maladie dépressive majeure à l’âge de 45 ans. Il était homozygote pour la forme courte du transporteur de la sérotonine. Il a été traité continuellement jusqu’à l’âge de 59 ans et avait continué à prendre un antidépresseur jusqu’à l’âge de 67 ans. Au cours des deux années précédentes, il avait été déprimé sans aucun soulagement par des médicaments ou deux traitements par électrochocs. Ses médicaments au moment de l’évaluation comprenaient 10 mg de paroxétine par jour, 75 mg de venlafaxine par jour et 3 mg de clonazépam par jour. Son score de dépression de Hamilton à 17 items était de 22. Au cours des 6 mois suivants, il a commencé à prendre du bupropion, puis à réduire progressivement tous les antidépresseurs, y compris le bupropion. Son score de dépression de Hamilton a chuté à 18. Le patient n’était pas satisfait de ses progrès et a demandé un autre avis pour redémarrer les antidépresseurs. Un an plus tard, sous la dose quotidienne de 60 mg de duloxétine, il continua à se plaindre d’une dépression incessante.
Un éventuel effet prodepressant des antidépresseurs a déjà été proposé. Fava a été le premier à suggérer qu’un mécanisme neurobiochimique antidépresseur lié à une vulnérabilité accrue à la dépression pourrait jouer un rôle dans l’aggravation de l’issue à long terme de la maladie. La compréhension des mécanismes potentiels de ce phénomène peut être glanée à partir des observations concernant la forme courte du transporteur de la sérotonine (5HTTR). Les patients ayant la forme courte du 5HTTR et une exposition prolongée aux antidépresseurs peuvent être particulièrement vulnérables à l’aggravation des antidépresseurs. En d’autres termes, une exposition prolongée aux antidépresseurs peut induire des changements neuroplastiques qui entraînent la genèse des symptômes dysphoriques induits par les antidépresseurs. Les chercheurs proposent le terme «dysphorie tardive» pour décrire un tel phénomène et décrire les critères de diagnostic pour ce phénomène. La diminution ou l’arrêt de l’antidépresseur pourrait inverser l’état dysphorique. L’arrêt des antidépresseurs peut ne pas procurer un soulagement immédiat. En fait, il est probable que des symptômes transitoires de sevrage se manifesteront dans les 2 à 4 premières semaines suivant l’arrêt ou le rétrécissement des antidépresseurs. Cependant, après une période prolongée d’abstinence antidépressive, on peut voir un retour progressif à la ligne de base du patient.
Source: Journal de Psychothérapie et Psychosomatique, Fondation AlphaGalileo.
