Scratching une démangeaison provoque le cerveau à libérer la sérotonine de neurotransmetteur régulation de l’humeur et de la douleur, selon une nouvelle étude de l’École de médecine de l’Université de Washington à St. Louis, MO. Les chercheurs suggèrent que la sérotonine a pour effet d’intensifier la sensation de démangeaison.
Les scientifiques savent d’après des études antérieures qu’une légère douleur dans la peau est causée par des rayures, qui interfèrent temporairement avec la sensation de démangeaison. Cette interférence se produit parce que, tout en grattant, les cellules nerveuses dans la moelle épinière transmettent des signaux de douleur au cerveau au lieu de signaux de démangeaison.
« Le problème est que lorsque le cerveau reçoit ces signaux de douleur, il réagit en produisant la sérotonine neurotransmetteur pour aider à contrôler cette douleur », explique le Dr Zhou-Feng Chen, Ph.D., chercheur principal, directeur du Centre pour l’étude des démangeaisons de l’Université de Washington.
Le Dr Chen et son équipe ont découvert que la sérotonine a un effet confus sur la sensation de douleur et de démangeaison, alors que la sérotonine se propage du cerveau à la moelle épinière, les neurones sensibles à la douleur influencent plutôt l’intensité des démangeaisons.
Sur la base de nos propres expériences de l’eczéma chronique, a demandé au Dr Chen si l’équipe a trouvé des preuves que la sérotonine conduit le cycle démangeaison-scratch en fournissant une sensation de «récompense» lorsque nous grattons.
« En cas de démangeaison chronique, comme vous l’avez expérimenté, vous n’obtenez probablement pas beaucoup de récompense / plaisir de gratter, parce que le but de gratter est de créer de la douleur pour inhiber les démangeaisons », a répondu le Dr Chen. « Donc, en d’autres termes, vous êtes obligé de choisir le moindre de deux maux, parce que la douleur et la démangeaison sont antagonistes. »
Il continue:
«Le grattage incessant n’est pas dû à une sensation additive, c’est parce que votre grattage ne fonctionne pas, parce qu’au moins dans nos études chez la souris, lorsque vous grattez pour créer de la douleur, le cerveau commence à produire plus de sérotonine à inhiber. douleur (le cerveau ne veut pas avoir de douleur dans votre corps.) Ce que nous avons trouvé est que, alors que la sérotonine inhibe les démangeaisons, il peut également activer le récepteur de démangeaison et faire plus de démangeaisons. «
« Maintenant, plus vous vous sentez démangé, plus vous voudrez créer de la douleur pour contrer cela », explique-t-il. « Le résultat est plus démangeaisons … »
Les chercheurs ont élevé des souris qui manquaient des gènes nécessaires à la production de sérotonine. Quand les souris sans sérotonine ont été injectées avec une substance qui provoquerait normalement des démangeaisons, les chercheurs ont constaté que les souris ne se grattaient pas autant qu’un groupe témoin de souris avec les gènes producteurs de sérotonine.
Ensuite, les souris qui n’avaient pas les gènes de la sérotonine ont reçu une injection de sérotonine. La sérotonine injectée a provoqué le grippage des souris d’une manière compatible avec le groupe témoin.
L’équipe a examiné différentes approches qui pourraient être utiles pour minimiser la sensation de démangeaison. Ils excluaient la suppression de la sérotonine – bien que cela rende les souris moins sensibles aux démangeaisons – la sérotonine est un produit chimique trop précieux dans le corps.
La croissance, le vieillissement, le métabolisme osseux, l’humeur et la douleur sont tous régulés par la sérotonine, bloquant ainsi ce neurotransmetteur aurait des conséquences dans tout le corps. Au lieu de cela, l’équipe a concentré son attention sur la perturbation de la communication entre la sérotonine et les cellules nerveuses de la moelle épinière qui relaient l’impulsion de démangeaison du cerveau à la peau.
La sérotonine active les neurones GRPR via le récepteur 5HT1A
Le Dr Chen et ses collègues ont travaillé à isoler le récepteur utilisé par la sérotonine pour activer ces cellules – appelés neurones GRPR. Ils ont réalisé cela en stimulant les démangeaisons chez les souris en utilisant la substance injectée et ensuite activé systématiquement différentes combinaisons de récepteurs de la sérotonine sur les neurones GRPR.
Finalement, ce processus a révélé que le récepteur 5HT1A activait les neurones GRPR démangeaisons dans la moelle épinière. Pour établir que 5HT1A était le récepteur correct, l’équipe a administré un composé pour bloquer ce récepteur chez la souris, ce qui a entraîné une forte réduction des rayures chez les souris.
Comme l’équipe a décidé de ne pas bloquer la sérotonine en tant qu’option thérapeutique en raison des conséquences généralisées que son inhibition aurait pour le corps, nous avons demandé au Dr Chen quelles seraient les conséquences de l’inhibition de la 5HT1A.
« 5HT1A est largement exprimé dans le cerveau, oui, le bloquer peut avoir des effets indésirables », a-t-il répondu. « Cela sera découvert avec des essais cliniques sur la question de savoir si les effets indésirables sont tolérables. »
Cependant, le Dr Chen suggère que, lorsque la démangeaison n’est pas présente, «5HT1A dans d’autres zones du cerveau peut ne pas être très active», alors que dans une situation de démangeaison chronique, l’activité 5HT1A peut être «plus forte dans la moelle épinière. avoir le bénéfice dont vous avez besoin. «
En se basant sur les conclusions de l’équipe, le Dr Chen identifie le cycle de démangeaisons comme suit:
- D’abord, gratter provoque une sensation de douleur
- Ensuite, le corps fait plus de sérotonine pour contrôler la douleur
- En plus d’inhiber la douleur, la sérotonine active les neurones GRPR via les récepteurs 5HT1A
- Les neurones GRPR activés aggravent alors la sensation de démangeaison.
Ensuite, l’équipe continuera à travailler pour mieux comprendre les mécanismes moléculaires et cellulaires impliqués dans ce cycle.
